食品营养 食品安全教学幻灯片(绪论).pptVIP

以批判性眼光面对各种资讯、理论、逻辑或经验。千万不要轻易地相信或不相信，反而应冷静地观察与体验，这样才有机会知道它们的真伪！ 学习态度 微量营养素：碘 Iodine 全民补碘 导读：认知环境因素的影响 上个世纪60-80年代，中国一度是世界上缺碘最为严重的国家之一：七亿，31个省市；智力残疾人群80%；甲状腺肿流行区，儿童的智商比非流行区低10%-15%。 1994年 国务院 《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》：“全部食用盐加碘”。 政策越来越受到质疑：高碘引起的甲状腺疾病暴发（沿海地区）。 数据来源： 中国卫生部 1997年、1999年、2009年《全国碘盐监测工作简报》 WP Teng et al. NEJM. 2006 354（26）:2783-2793. 背景： 碘-干什么的 碘，虽然在人体中只需要20-50毫克， 人体内70%到80%的碘集中于甲状腺体，是构成甲状腺激素的重要成分，其余分布在循环血液中。 甲状腺激素能调节人体的能量代谢及氧的磷酸化过程，参与三大产热营养素的合成与分解过程，促进机体的生长与发育。 人体内的碘有80-90%来自食物，经肠道吸收后，在细胞外液游离，随后大部分被甲状腺迅速捕捉，小部分随唾液、尿液及汗液等一起逃出体外。 影响的机制:（一）碘的生理功能 20-50mg；70-80%存在甲状腺组织； 参与甲状腺素(Tetraiodothyronine)的合成。甲状腺激素：调节代谢、机体的生长与发育。 甲状腺 毛细血管 滤泡细胞 胶质 碘过氧化物酶 结合酪氨酸 配对反应 血液碘离子 细胞内 碘分子 一碘酪氨酸和二碘酪氨酸 甲状腺素 钠-碘运体 甲状腺 （二）碘缺乏 碘 甲状腺素 下丘脑垂体分泌促甲状腺素 细胞活跃 甲状腺组织增生 腺体肿大 甲状腺肿 碘 甲状腺素 神经元的增殖、分化 大脑发育 2005年，全民食盐加碘使儿童智商总体提高近12%。 1997年、1999年监测结果显示：300微克/升(尿碘) 。超过国际标准（WHO推荐: 成人 150～300微克/升）。 碘在细胞中存储期2个月左右 数据来源： 中国卫生部 1997年、1999年、2001年，2003年，2005年《全国碘盐监测工作简报》 (Thyrotropic stimulating hormone, TSH) 次要途径 反馈抑制: 促甲状腺素 甲状腺活动 机体具有自我调整功能，过量的碘是如何摄入的？ （三）碘过量 人体对碘摄入的保护机制 碘过氧化物酶 结合酪氨酸 血液碘离子 细胞内 碘分子 一碘酪氨酸和二碘酪氨酸 甲状腺素 钠-碘运体 胞外碘 钠-碘运体 胞内碘 主要调控途径： （三）碘过量 保护机制的破坏 胞外碘 钠-碘运体 胞内碘 高碘状态持续存在 持续处于低水平 碘不能使用，随尿液排出 甲状腺素 机体又上调钠-碘运体含量 机体自我上调??高碘抑制 保护机制发生异常 根据碘量 合成甲状腺素 甲状腺功能亢进症等 高剂量下的并发症 : 多余的碘在被氧化,对细胞产生毒性。 食盐加碘政策受到质疑 。 目前在医学上仍存在很多争议。 怎么吃碘盐，谁需要？吃多少？ 1 非缺碘地区的居民不需食用加碘盐。还有以海鲜为主食的渔民，据计算，日摄入海鱼750克以上的人群，就不需要再补碘了 2 甲亢患者不需食用碘盐，因为补碘会增加甲状腺激素的合成，加剧病情。 3甲状腺功能减低患者(甲减)，对于这类人群是否需要补，也存在争议，因为甲减的致病因素是多样的，不能一概而论。实际上缺碘和碘过量都能诱发甲状腺疾病，所以还是需要结合病情和自身的碘营养状况做出选择。 RNI： 150μg/d 孕妇、乳母：200μg/d UL： 1000μg/d 。???????????? 食物来源： 海洋生物：海带、紫菜、鲜海鱼、蚶干、蛤干、干贝、淡菜、海参、 海蜇、龙虾等 陆地食品：动物性食品高于植物性食品 蛋、奶含碘量相对稍高 (40—90μg/kg) , 其次为肉类, 淡水鱼的含碘量低于肉类。 植物含碘量是最低的, 特别是水果和蔬菜。 （四）碘的参考摄入量及食物来源 学习内容： 食品营养学和安全的历史和概念 蛋白质、脂类、碳水化