第九章_凝血与抗凝血平衡紊乱.pptVIP

（三）血液高凝状态 ■原发性高凝状态(primary hypercoagulable state) 遗传性抗凝血酶（AT）、PC、PS缺乏症和PC抵抗症。 ■继发性高凝状态(succedent hypercoagulable state) ▲血液系统疾病 【酸中毒诱发DIC机制】 ? VEC的损伤 ?凝血因子的酶活性升高、肝素的抗凝活性减弱 ?血小板易聚集等 ▲非血液疾病 ■生理性高凝状态（孕妇）(physiologic hypercoagulable state) ▲妊娠三周起血中血小板及凝血因子↑，AT、t-PA、u-PA↓ ▲胎盘产生Plg激活物抑制物↑ 血液渐趋高凝状态 【产科意外诱发发生DIC机制】 ▲羊水栓塞：羊水具有类凝血活酶、TF和类血小板因子作 用，具有较强促凝作用，可以激活Ⅹ因子引起凝血系统激活。 ▲产后感染：子宫内具有凝血活性的TF进入血液。 ▲宫内死胎：死胎释放组织因子入血启动外源性凝血系统。 （四）微循环障碍 ■ 凝血系统激活； ■ 活化的凝血因子清除减少； ■ 微循环内血流缓慢、淤滞、RBC聚集、血小板黏附聚集； ■ 血管舒缩反应障碍，有利于Fbn的沉积和微血栓形成。 （五）纤溶系统功能受抑制 机体纤溶系统功能降低有利于DIC的发生。 高年、吸烟、妊娠末期和糖尿病 6-氨基已酸(EACA) 纤溶系统功能↓ 有利于DIC发生 三、DIC的发病机制 （二）止、凝血功能障碍的主要机制 （一）广泛微血栓形成的主要机制 DIC的发病机制 （一）广泛微血栓形成的主要机制 Trauma、Obstetrical calamities、Tumors Tissue necrosis TF表达、入血↑↑ Ⅱa ↑↑ 外源凝血系统异常激活 ■ 严重组织损伤(severe tissue injury) Fbg Fbn + active platelet Microthromobus↑↑↑ DIC 凝血系统的激活中VEC损伤和组织细胞损伤这二个因素 在DIC发病机制中起着非常重要的作用。 凝血系统激活 TF广泛存在于各部位组织细胞内，以脑、肺、胎盘等组织最丰富。 组织 TF活性（μ/mg） 肝脏 10 肌肉 20 脑 50 肺脏 50 胎盘蜕膜 2000 表 人体各组织TF分布 激活Mo、M?、 PMN、 Tc 细胞因子、补体、自由氧释放↑ ■广泛VEC损伤(Extensive damage of vascular endothelial cells) VEC具有双重功能：抗血栓和促血栓作用。 (正常VEC具有抗凝作用，损伤VEC具有促凝作用。) 感染、ET、缺氧、酸中毒、IC （促血栓）VEC损伤 表达TF↑ VEC下胶原纤维暴露 微血栓形成 Ⅻa ↑ 血小板黏附、聚集和释放反应 DIC 加剧凝血反应 直接途径 间接途径 【例如】 败血症（sepsis） 内毒素（endotoxin） 诱导淋巴细胞、Mo、Tc合成IL-1、PAF 、TNF等↑ 间接炎症反应 损伤的VEC、血小板黏附 VEC释放TF↑、表达TM↓ 直接损伤 DIC 刺激VEC上调TF、PAI、PAF表达↑ ■血细胞受损(excessive destruction of blood cells) ▲血小板损伤