第二十章_肾功能衰竭.pptVIP

（二）继发于全身性疾病的肾损害 糖尿病肾病 高血压性肾损害 狼疮性肾炎 过敏性紫癜肾炎 一、慢性肾功能衰竭的病因 （一）原发性肾脏疾病 慢性肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 多囊肾、结石、肿瘤 肾 功 尿毒症 能 衰 竭 肾功能衰竭 的 临 肾功能不全 床 表 现 肾功能储备降低 25 50 75 100 内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%） 二、慢性肾功能衰竭的发展进程 失代偿期 疾病 肾功能障碍 ？ 肾单位 进行性丧失 思考题： CRI发展到一定阶段,即使原始病因已去除,有功能的肾单位仍进行性减少,病情加重,为什么? 疾病 肾单位受损 丧失功能 GFR 健存肾单位代偿 GFR 三、慢性肾功能衰竭的发病机制 （一）健存肾单位学说 （intact nephron hypothesis） 肾内两种肾单位：遭到破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有代偿功能的健存肾单位。 内皮损伤 基膜通透性 蛋白质滤出增加 肾小管沉积 生长因子 肾小球硬化 肾脏病变 肾单位破坏 健存肾单位血流增加 肾小球毛细血管血压 内皮损伤 血小板聚集，微血栓形成 （二）肾小球过度滤过学说 （glomerular hyperfiltration hypothesis） 慢性肾脏疾患 ? 肾单位↓ ? GFR↓ GFR↓↓ VitD3? 血磷↓ 肾排磷↓ 肾排磷↓↓ 酸中毒 肾排磷↑ 血磷↑、血钙↓ 血磷↑↑ ? 肾小管重吸收磷↓ PTH↑ 血钙↓↓ （健存肾单位） 血钙↑ 溶骨 肾性骨营养不良 ? “矫正” “失衡” （三）矫枉失衡学说（trade-off hypothesis） （四）肾小管高代谢学说 肾单位破坏 肾小管系统重吸收及分泌 耗氧量 ，氧自由基生成 肾小管-间质损害加重 四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化 （一）泌尿功能障碍 （二）氮质血症 （三）酸碱平衡和电解质紊乱 （四）肾性骨营养不良 （五）肾性高血压 （六）肾性贫血和出血倾向 　 肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形成↓→少尿 （一）泌尿功能障碍 1.尿量的变化 ①夜尿：CRF早期变化 ②多尿：常见变化（＞2000ml/24h） 机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓ ③少尿：CRF晚期表现 蛋白尿、血尿、脓尿及管型 2.尿渗透压的变化 早期肾浓缩能力减退而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。晚期肾浓缩功能和稀释功能均丧失，出现等渗尿 3.尿成分的变化 （一）泌尿功能障碍 1.尿量的变化 3.血浆尿酸氮 （二）氮质血症 １