吲达帕胺致严重低血钾教学文稿.ppt

吲达帕胺致严重低血钾;基本情况：女，62岁，已婚，农民。 主诉：心慌、心悸2个月。 现病史：2个月前，患者因“胃肠炎”出现腹泻、恶心及呕吐，治愈后出现心慌、心悸、“心跳”，逐渐出现乏力，心神不安。曾在当地按“冠心病”治疗，效果欠佳。无胸痛、无肌肉疼痛，步行入院。不欲饮食，大小便正常。 既往史：有“高血压病”史10年，服用吲达帕胺10年，血压能控制在140/90mmHg以下。无“糖尿病” 史。 家族史：父母及姐妹兄弟无高血压病史。;体格检查：T：36.4℃，P：70次/分，R：18次/分，BP：136/76mmHg。无满月脸及腹型肥胖。双肺呼吸音清，心率70次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。肠鸣音3-5次/分。双侧膝反射及跟腱反射减弱。;电解质：钾2.14mmol/L，钠144mmol/L,氯98mmol/L。 尿常规：无明显异常。 肾功能：尿素氮5.6mmol/L，肌酐60.5umol/L。 尿酸：423umol/L。;心电图;心脏彩超;1.严重低钾血症 2.高血压查因 3.冠心病？ ;;肾上腺、肾动脉彩超;肾上腺平扫+增强CT;肾上腺平扫+增强CT;报告项目;;冠状动脉造影;肾动脉造影;第一天补钾12g，化验血清钾上升缓慢，给予螺内酯片后血清钾上升明显。;1.精神好，食欲正常，无心慌、心悸、“心跳”。 2.血钾正常。血钾3.8mmol/L，钠140.6mmol/L，氯107.8mmol/L。 3.心电图U波基本消失。;补钾正常后心电图（补钾12天后）;低血钾的病因 一.缺钾性低血钾 1.摄入钾不足 长期禁食，厌食。 2.排除钾过多 主要胃肠道或肾丢失 （1）呕吐、腹泻、胃肠造瘘 （2）肾脏失钾 a 肾脏疾病 急性肾衰竭多尿期，肾小管酸中毒等；b 内分泌疾病 原发性或继发性醛固酮增多症，Cushing综合征；c 利尿药 呋塞米，氢氯噻嗪，吲达帕胺，美托拉宗等；d 碱中毒或酸中毒恢复期；e某些药物 青霉素、庆大霉素等。;二.转移性低血钾 a 周期性麻痹，Graves病 ；b 代谢性或呼吸性碱中毒或酸中毒恢复期；c 大量输注葡萄糖和胰岛素；d 急性应激状态，可导致肾上腺素分泌，促进钾进入细胞内；e 棉籽油或氯化钡中毒；f 反复输冼涤红细胞，使用叶酸、维生素B12治疗贫血，低温疗法。 三.稀释性低钾血症 水过多或水中毒;本例患者有高血压和低血钾，可考虑 1.醛固酮增??症（原发或继发）本例醛固酮和肾素比值不支持，超声和CT检查肾上腺未见异常。 2. Cushing综合征 患者无满月脸和腹型肥胖。 3.肾动脉狭窄 在使用利尿药的情况下有时比较敏感可引起低血钾。本例肾动脉造影未见异常。 4.药物导致 吲达帕胺致低血钾。 ; 吲达帕胺是一种带有吲哚环的磺胺衍生物，具有利尿和钙拮抗作用，其对血管平滑肌有较高选择性，使外周血管阻力下降，产生降压效应，同时它可以抑制肾远曲小管对钠的重吸收，由于钠钾交换也使钾的吸收减低，可致低血钾。 本例患者有严重低血钾无低血钠。患者有严重低血钾而无明显肌肉无力、酸痛，无呼吸机麻痹。分析原因，可能患者病史较长，逐渐发生。 患者有高血压10年，已使用吲达帕胺10年，平素血压控制良好，无不适，2个月前患者呕吐腹泻可能是吲达帕胺引起低血钾的诱因。 ; Chapman对澳大利亚药物不良反应的一项研究显示，吲达帕胺片致低钾血症的发生率为21.7%，低血钠的发生率为20.9%。 威海市文登中心医院药剂科肖玉芹分析本院2005年4月-2006年7月服用吲达帕胺的609例原发性高血压患者，其中75例服药后出现低钾血症者（世界临床药物，2007,28（卷），3期）。 有资料显示，在以2.5mg剂量的吲达帕胺进行的临床实验中，4至6周后，可以观察到某些病例的血钾含量降低，25%的患者血钾含量小于3.4mmol/L，10%的患者血钾含量小于3.2mmol/L，12周后血钾平均下降0.41 mmol/L。 ; 长期服用吲达帕胺，特别是老年人、呕吐腹泻、合并使用利尿剂的患者容易引起低钾血症，起初症状不明显，病史较长，无典型肌肉软弱无力、心律失常、肠鸣音减弱等低血钾表现。 有文献显示：吲达帕胺不仅引起低血钾还可引起低血钠。 经验，吲达帕胺引起严重低血钾，单纯补钾效果欠佳，可同时给予螺内酯。