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章抗心律失常药新.ppt
第十九章抗心律失常药Antiarrhythmic drugs;心脏的电活动与心电图;概述;心律失常(arrhythmia)
心肌细胞膜电位变化的异常导致心动节律或频率改变,发生心动过速、过缓或心律不齐,统称为心律失常。;心律失常分类 ;非自律细胞;工作细胞(非自律细胞):含有丰富的肌原纤维,具有收缩的功能,还有兴奋性、传导性。包括心房肌、心室肌。;慢反应细胞: 4相除极由Ca2+内流而致,去极速度慢,传导速度亦慢,静息电位低 (-50~ - 70mV),其动作电位称为慢反应电位 。包括窦房结、房室结。;11;1.静息电位 (resting membrane potential ,RMP) 细胞在静息时,膜电位呈外正内负的极化
状态,所测得的电位差为静息膜电位。;动作电位5个时相; 为快速除极,细胞膜上的快Na?通道被激活,大量Na?流入细胞内,使静息电位由负转为正。最大上升速率(Vmax)表示兴奋传导速度。; 平台期,膜电位呈等电位状态。Ca2+及少量Na+内流,K+外流所致。是缓慢复极过程。;快反应自律细胞
(浦肯野纤维)动作电位;膜反应性
是心肌细胞在不同电位水平受到刺激后所表现的去极反应。即刺激所诱发的Vmax(最大速率)与膜电位水平之间的关系。膜反应性是决定传导速度的重要因素 。;静息电位;五、影响心肌细胞自律性的因素;六、影响心肌细胞传导性的因素;七、有效不应期;22;第二节
抗心律失常药的作用机制和分类;(一)冲动形成异常
-自律性增高
(二)冲动传导异常
-折返形成;(1)正常自律机制改变:
常出现窦性心动过速和房性及室性心律失常等。;(2)异常自律机制形成:
非自律心肌细胞,但当其静息电位降低到-60mV以下时,亦能出现自律性,称为异常自律机制形成。可使心肌形成反复冲动,而引起心律失常。; 折返激动:指一个冲动沿着环行通路传导返回到其起源的部位,并可再次激动原已兴奋过的心肌而继续向前传播的现象。
病理条件下心肌细胞传导功能障碍或相邻心肌细胞有效不应期的不一致,均易形成折返激动。 ;折返激动(reentry)发生机制;29;直接作用在心肌的离子通道,影响心肌细胞膜对Na+、K+、Ca2+的通透性;
阻断心肌的受体,改变心肌的自律性、传导性,而恢复心脏的正常节律。 ;1.降低自律性
抑制4相Na+内流和Ca2+内流来降低自律性。
促进K+外流,增加最大舒张电位,增加膜电位与阈电位的距离而降低自律性。;Ⅰ类 钠通道阻滞药
ⅠA类 适度阻钠,且抑制K+外流
ⅠB类 轻度阻钠,促进K+外流
ⅠC类 重度阻钠
Ⅱ类 β-受体阻断药
Ⅲ类 延长动作电位时程的药物
Ⅳ类 钙通道阻滞药;1.第I类:钠通道阻滞药:分为Ia、lb和Ic三组;lb类药物:轻度阻滞钠通道;lc类药物:明显阻滞钠通道
; (1)机制:阻断心脏?受体,对抗交感神经和儿茶酚胺对心脏的作用。
(2)主治:房室结折返形成的心律失常或交感神经功能增强有关的心律失常。
(3)药物:普萘洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、美多洛尔、噻吗洛尔等;
(1)机制:减少K+外流,延长APD和ERP (2)属广谱抗心律失常药,主治预激综合征,
(3)药物:胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔等。
; (1)机制:阻滞细胞外Ca2+内流,减慢房室结的传导性和延长ERP,使室上性异位起搏点的冲动不能传入心室,消除房室结的折返激动。
(2)属窄谱抗心律失常药,对室上性心律失常疗效较好
(3)药物:维拉帕米、地尔硫卓等。;第三节 常用抗心律失常药;奎尼丁 (quinidine)
为植物金鸡钠树皮中所含的生物碱,属于典型的la类广谱抗心律。 ;作用机制:
1.有典型的膜稳定作用,抑制Na+内流和K+外流,高浓度时阻滞Ca2+通道。
;l.降低自律性
抑制Na+内流→降低心房肌、浦肯野纤维的自律性,从而抑制心房异位起搏点。
阻断M受体→增强窦房结自律性。但当窦房结功能不全时,则呈现明显的抑制作用。;2.延长APD和ERP
抑制3期K+外流和 2期Ca 2+内流→延长复极化过程→ APD和ERP↑,其中ERP↑更明显 。
某些浦肯耶纤维病变时ERP缩短,造成临近细胞复极不一致而形成折返。奎尼丁可延长ERP使临近细胞的ERP趋于一致消除折返。
;3.减慢传导
抑制0相Na+内流→ 降低快反应细胞传导性,使单向阻滞变双向阻滞。
抗胆碱作用→房室结传导↑,可能出现心室率加快,所以在应用奎尼
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