全麻期间的通气策略_.pptVIP

炎性反应机制 炎性细胞和细胞因子在VILI中的作用： Decompartmentalization(去房膈化)：肺泡直接损伤使肺内皮细胞断裂，多核粒细胞与基底膜接触可激活白细胞的活性；肺泡膜的破坏可可细胞因子进入肺组织和体循环内。 Mechanotransduction(动力传导)：肺细胞如巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞等，在周期性牵张过程中可产生细胞因子。 以上病理过程是通过何种通路转化为细胞内的信号，从而产生和释放细胞因子，尚仍阐明。 肺表面活性物质减少或失活 肺泡膜通透性：使液体滤过增加，引起肺泡上皮对小分子物质的通透性增加。可能与PS失活后引起肺内气体分布不均、或某些肺泡过度牵张相关。 肺表面张力：可引起肺微血管径向牵引而改变内皮的通透性。尽管肺表面活性物质失活对内皮屏障本身的影响尚不明确，但它可以引起毛细血管滤过率暂时的增加。 《机械通气对肺表面活性物质影响的研究》《全身麻醉时机械通气对肺表面活性物质的影响》孟秀丽，杨拔贤等《中华麻醉学杂志》1999;9:571 MV可引起肺水增加，并与吸气末肺容积有关。 对肺泡灌洗液磷脂总量影响不大，但可导致肺表面活性物质失活；潮气量越大，失活越明显。 临床常用的通气方式及参数，在短时间内对PS总量影响不大，但可促进其代谢失活。 谢 谢 教学科研楼 麻醉科 杨拔贤 010教学科研楼 全麻期间的通气策略 机械通气相关肺损伤 20世纪50年代已成功将机械通气应用于重症患者。 1967年，Ashbaosh、Pettu等首先将PEEP应用于ARDS的治疗，可明显改善PaO2。 但经过20多年的实践发现，PEEP并未能显著提高ARDS的成活率? 机械通气可以加重已有的肺损伤或引起急性肺损伤，称为机械通气相关肺损伤(VILI)。 近20年来的研究成果，使ARDS机械通气的策略发生了很大改变，并逐渐影响到全麻期间的通气策略。 机械通气相关肺损伤 容量性损伤：因肺泡过度膨胀导致肺泡直接损伤。 气压性损伤：因肺内压升高引起的肺组织损伤。 生物性损伤：因炎性介质的产生并释放到肺泡或体循环，引起肺或其它器官的损伤。 肺不张损伤：因肺泡膨胀不全或萎陷导致的肺损伤。 1974年，Webb和Tierney进行大鼠实验，将大鼠分别以14、30、45cmH2O的气道压进行正压通气。 结果：以14cmH2O压力持续通气1h后，没有异常出现；30cmH2O通气1h之后，肺间质出现中度水肿；45cmH2O通气13－35min即出现肺泡腔内水增多。 结论：机械通气本身可以导致肺损伤和肺水肿，并与气道压相关。压力越高，肺损伤越易发生，肺水肿也越明显。 Dreyfuss,et al. High inflation pressure pulmonary oedema: respective effects of high airway pressure, high tidal volume and expiratory pressure. Am. Res. Repir. Dis. 1988.137:1159 目的：研究肺容量与气道压对肺损伤的作用 方法：保持PIP为45cmH2O时，给未开胸大鼠以大VT或小VT行机械通气。小VT通气时通过限制胸壁活动来达到高PIP。 结果：大VT组发生通透性肺水肿及超微结构的变化，小VT组未出现上述变化。 Dreyfuss对另一组大鼠通过铁肺行负压通气，结果在大VT通气时肺水肿还是产生了。 认为：VT增加是机械通气引起肺水肿的主要原因；VILI主要是容量伤(volutrauma)，与潮气量有密切关系。大Vt可使肺泡过度牵张直接损伤肺泡壁、肺表面活性物质的活性及肺血管基底膜，导致肺泡断裂和微血管通透性增加。 机械通气参数设置的变迁 VT 12~15ml/kg ≤10ml/kg ≤6ml/kg 气道压 30~35 cmH2O ≤30 cmH2O ≤20 cmH2O PEEP 0~5 cmH2O ≤10 cmH2O ≤15 cmH2O 目前对健康肺的通气参数设置仍无专家共识 对于健康肺： 机械通气能否引起炎性反应？ 肺局部炎性反应能否引起全身性炎性反应？ 炎性反应能否引起急性肺损伤？ 已存在肺损伤危险因素者(大手术、感染、输血、单肺通气等)，应采取什么通气策略？ 邹军,杨拔贤等：不同通气方式对兔急性肺损伤的影响《北京医科大学学报》1999;31:432 方法：制备表面活性物质缺乏兔肺损伤模型。以CMV(n=6)或PHY+PEEPi(n=6)通气4h后，测定通气前、后的支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNFα含量、细胞总数和白细胞分类计数，测定肺水量，动脉血气分析和病理检查。 结果：与PHY+PEEPi组比较，CMV组低氧血症明显，BALF中性粒细胞显著增加，TLW