局部缺血和心肌梗塞HST.035 2003 年春天.pdfVIP

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局部缺血和心肌梗塞HST.035 2003 年春天

哈佛-麻省理工学院卫生科学与技术 HST.035: 人类病理学理论与实践 Dr.badizadegan 局部缺血和心肌梗塞 HST.035 2003年春天 在美国: 约有50%的病人都是死于心肌缺血(包括心肌梗塞) 约有15% 的病人死于缺血性脑损伤(包括中风) 局部缺血 来源于希腊语: ischein”抑制“+haima”血” 局部缺血是发生在当某组织因血液的供应不足以满足其代谢需要的时候。 局部缺血有3个最基本的生化因素如下: -缺血(缺血症) -参与代谢的物质不充足 -代谢废物的堆积 因此,局部缺血比单纯缺氧对细胞和组织的影响更大。 导致局部缺血的原因:供应下降 低血压 血管供血不足 -动脉粥样硬化 -休克 -血栓 - 出血 出血 -栓塞 -扭转 -压迫 导致局部缺血的原因:需求增加 组织肿胀增加(肥大) 负担加重(心动过速,运动) 组织受迫加大(心脏扩大) 局部缺血的因素取决于损伤的严重性和持续性 损伤的发展范围 细胞功能 细胞死亡 细小的变化 明显的变化 的缺失 可逆的 不可逆的 这些概念是引用于Robbins Pathology, WB Saunders,2003 局部缺血的影响决于细胞的类型 局部缺血的影响取决于细胞的类型 “实质组织”的细胞比“间质”细胞更敏感 不同的实质细胞有不同的缺血临界点 -神经元:3~4分钟 -心肌,肝细胞,肾小管细胞,胃肠上皮细胞:20~80分钟 -成纤维细胞,表皮细胞,骨骼肌细胞:数小时 局部缺血的影响取决于微血管的解剖构造 • 心脏的心内下缺氧 • 脑内分水岭梗塞 • 缺血是由于肠绒毛体系内的逆流交换 • 双重灌注器官的耐药性 脑内“分水岭”梗死 请看图4-4B Kumar et al. Robbins Basic Pathology.7th edition.WB Saunders 2003.ISBN:0721692745. 损伤机理 可逆的缺血损伤 糖酵解 其它效应 Ca2+,H O和Na2+ 糖原 核糖体脱离, 2 内流 等等 + K 外流 核染色质的凝集

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