生化应激时机体的代谢情况.pptxVIP

应激时 机体的代谢情况所谓应激是机体在各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应，又称为应激反应。这些刺激因素称为应激源。应激是在出乎意料的紧迫与危险情况下引起的高速而高度紧张的情绪状态。应激的最直接表现即精神紧张。指各种过强的不良刺激，以及对它们的生理、心理反应的总和。应激应激状态下，引起一系列代谢改变。1，应激使血糖上升，保证大脑，红细胞的供能。（肝糖原分解加强，糖异生加强，外周组织对糖的利用降低）2，应激使脂肪动员增强，成为心肌，骨骼肌，肾脏等组织主要能量来源。（血浆游离脂肪酸升高）3，应激使蛋白质分解增强，机体负氮平衡。（氨基酸分解增强，尿素生成及尿氮排出增加）糖：在应激早期，即有蓝斑-交感神经-肾上腺髓质轴兴奋刺激肾上腺髓质大量释放儿茶酚胺（CA)，即肾上腺素（AD)和去肾上腺素(NA)。AD可作用于α、β受体；NA主要作用于α受体，各自在不同组织器官发挥作用。AD通过与肝和肌肉细胞膜上的受体结合，激活腺苷酸环化酶（AC），后者通过催化ATP生成cAMP，进一步激活蛋白酶A通路，作用于糖原磷酸化酶，使储藏于肝脏和肌肉中的糖原分解加速；AD在与组织细胞的β受体结合作用后减少葡萄糖利用，促进胰岛A细胞释放胰高血糖素。CA作用于胰岛细胞的α2受体会抑制胰岛素分泌，而与胰岛β细胞的β2受体作用则使胰岛素分泌增多。在交感神经兴奋下，主要活化胰岛细胞的α2受体，因此，应急条件下大量的CA释放将最终导致胰岛素分泌受抑制，导致磷酸二酯酶活性下降，cAMP分解代谢受阻，有利于糖原分解的继续，导致血糖升高。此外，AD亦可通过活化组织器官内的α1受体促进机体内糖异生，这也是应激后早期血糖升高的主要原因之一。另一方面，应激机体中糖皮质水平的升高加强了糖蛋白分解，减少外周组织对氨基酸的利用，使糖异生的原料增多，并增强肝内与糖异生有关酶的活性；同时降低肌肉和脂肪等组织对胰岛素的反应性，使葡萄糖的利用减少，导致血糖升高。脂肪：应激时，肾上腺素，去甲肾上腺素，胰高血糖素等脂解激素增多，脂肪的动员和分解加强，因而血中游离脂肪酸和酮体不同程度的增加。高强度应激强度下，机体所消耗的能量有75％-95％来自脂肪的氧化。应激机体内，肾上腺素，胰高血糖素，皮质醇等激素大量分泌，对胰岛素形成拮抗作用，加速脂肪分解，使得体内脂肪消耗增加，体重逐渐下降，血浆游离脂肪酸（FFA）水平升高。蛋白质：机体的蛋白质代谢以氨基酸为核心，应激机体负氮平衡主要受GC（糖皮质激素）的调解，而GC对骨骼肌蛋白降解的调控作用依赖于泛素-26S蛋白酶复合体途径。其中20S蛋白酶体为其催化核心。应激条件下，血浆糖皮质激素水平上升，作用于骨骼肌水平的相关受体，介导蛋白酶体亚基的表达上调，其可与20S蛋白酶体的活性激活因子PA28结合，导致20S蛋白酶体肽酶活性明显增强继而使泛素-蛋白酶体活性显著升高，引起骨骼肌蛋白大量降解和肌肉消耗。研究发现，GC可通过作用于骨骼肌的糖皮质激素受体，活化相应的信号通路，促进骨骼肌蛋白降解。综上，应激时糖，脂，蛋白质分解代谢增强，合成代谢受抑制，血液中分解代谢中间产物含量增加