碱中毒(代谢性和呼吸性)课件.ppt

* * 一、概念: 血液中[HCO3-]原发性升高 [HCO3-]原发性升高: 致病原因引起的升高 [HCO3-]代偿性升高: 对呼吸性酸中毒代偿 引起的升高 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) * 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) 二、发病原因与机制 1、H＋丢失过多 体内HCO3-增多 体内“功能”H＋来源于H2CO3的解离 H+ H2CO3 HCO3- H+ CO2＋H2O CA HCO3- * 1.1 胃液丢失 呕吐、胃吸引术等 1、H＋丢失过多 体内HCO3-增多 H＋丢失 CL-丢失 K＋丢失 体内HCO3-增多 (代谢性碱中毒) 二、发病原因与机制 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) * H2CO3 HCO3- H+ CO2＋H2O H2CO3 HCO3- H+ CO2＋H2O H+ HCO3- HCO3- H+ H2CO3 H2CO3 CO2 H2O CO2 H2O CO2 H2O 胃粘膜细胞 肠粘膜细胞 血中HCO3- 胃液中 H＋丢失 呕吐等 * 1.2 经肾丢失H＋ 1.2.1 醛固酮及糖皮 质激素增多 1.2.2 血[CL-]降低 1.2.3 血[K+]降低 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) 二、发病原因与机制 原发性 继发性 肾上腺皮质瘤, 垂体瘤等 低血容量 失血 失液 利尿等 * 1.2.2 血[CL-]降低 原尿中 [CL-] 呕吐, 利尿剂等 远端肾小管Na＋-H＋交换 肾小管H＋－ATP酶泵活性 肾小管HCO3-排泌减少 1.2 经肾丢失H＋ 肾丢失H＋增多— 代谢性碱中毒 * Na+ H+ 肾小管腔 NaCL Na+ NaCL 原尿中[CL-] Na+ H+ 血[CL-] 髓袢升支 远曲小管 CL-丢失 远端肾小管Na＋- H＋交换增强 1.2 经肾丢失H＋ * H+ H+ CL- CL- 肾小管腔 HCO3- HCO3- CL- CL- H+ - ATP 酶泵活性 原尿[CL-] 降低, 但 高于细胞内[CL-] HCO3- 排泌 血[CL-] CL-丢失 1.2 经肾丢失H＋ * H+ - K＋交 换 1.2.3 血[K＋]降低 呕吐, 利尿剂等 H+ H+ K＋ K＋ 肾小管腔 H+ K＋ 组织间液 1.2 经肾丢失H＋ 肾小管上皮细胞 * H+ - K＋交换 血[K＋]降低 呕吐, 利尿剂等 H+ H+ K＋ K＋ 肾小管腔 H+ K＋ 组织间液 2、H＋向细胞内转移 肾小管上皮细胞 二、发病原因与机制 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) * 3、HCO3-负荷过量 二、发病原因与机制 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) 碱性药物摄入过量 大量输入库存血 柠檬酸钠 NaHCO3 乳酸钠 * 三、机体的代偿调节 1、体液的缓冲作用 OH- + H2CO3 CO2 + H2O [H＋]浓度 CO2呼出 中枢外周化学感受器 呼吸中枢 呼吸 通气 [H2CO3] 及[H＋] 2、肺的调节作用 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) * 3、肾的代偿调节 肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔 [HCO3-] [H+] 碳酸酐酶 脱氨酶 4、组织细胞离子交换 H+－K＋交换 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) * 四、血气的变化 pH: 代偿性 正常; 失代偿 升高 PaCO2: 升高(源于肺的调节代偿) 肺对代谢性碱中毒代偿的结果? 还是伴有呼吸性酸中毒? △PaCO2 0.7 x △[HCO3-]±5 代偿性升高 AB和SB: 均升高, ABSB 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) * 五、对机体的影响 1、中枢神经功能紊乱 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) 兴奋性增强：烦躁, 谵妄, 精神错乱 兴奋性降低：嗜睡, 昏迷等抑制现象 pH 谷氨酸脱羧酶 谷氨酸 GABA转氨酶 GABA 氧离曲线左移 脑血管收缩 脑血流量减少 缺氧 * 五、对机体的影响 2、神经肌肉兴奋性增高 抽搐、惊厥等 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) pH 血[Ca2+] 脑GABA 3、低钾血