急性中毒课件篇.pptx

中 毒2017.9.3定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害。引起中毒的化学物质称为毒物（poison）。根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药　物农　药有毒动植物职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命。慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴。急性中毒是指人体在短时间内接触毒物或超过中毒量的药物后，机体产生的一系列病理生理变化及其临床表现。急性中毒病情复杂、变化急骤；严重者出现多器官功能的障碍或衰竭甚至危及患者生命?。1PART ONE急性中毒流行病学我国卫生部2008年发布的第三次全国死因调查结果恶性肿瘤脑血管疾病心脏病呼吸系统疾病城市和农村损伤和中毒 （10.7%）急性中毒数据分析（1994-2007文献检索）性别男：女 1:1.31年龄20-29岁（40.28%）、30-39岁原因有意接触（自杀）多于意外途径地点消化道 –家庭静脉注射—娱乐场所毒种乙醇、药物、一氧化碳、食物、农药、鼠类乙醇中毒青壮年，男性＞女性药物中毒治疗性药物，苯二氮卓镇静催眠药农药中毒占急性中毒死亡的40.44%有机磷、百草枯　严重食物中毒 群体性事件 报疾控、公安　　2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒2PART TWO急性中毒机制毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出乳汁排出毒物吸收呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳消化道： 各种毒物经口食入皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）剂量-效应关系严重程度与毒(药)物剂量或浓度有关不同毒物的中毒机制不同，有些毒物通过多种机制产生毒性作用。1 干扰酶的活性2 破坏细胞膜的功能3 阻碍氧的交换、输送和利用4 影响新陈代谢功能5 改变递质释放或激素的分泌6 损害免疫功能7 光敏作用8 对组织的直接毒性作用9 其他机制 非特异性机制和原因不明等。3PART THREE急性中毒诊断毒物暴露史临床表现 实验室检查毒物暴露1. 患者毒物接触史明确2. 有毒物进入机体的明确证据而无临床中毒的相关表现，患者可能处于急性中毒的潜伏期或接触剂量不足以引起中毒。询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少 询问中毒病史怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况 注 意 对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故临床表现眼部症状瞳孔改变 瞳孔缩小瞳孔散大色视改变失明眼部器官损害皮肤粘膜症状烧灼伤皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染各种皮炎临床表现神经系统及精神症状昏迷 谵妄 惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等呼吸系统症状异常呼吸气味呼吸频率改变 呼吸增快 呼吸减慢上呼吸道炎症 肺炎 　哮喘 肺水肿等临床表现循环系统症状心律失常心脏骤停休克泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全临床表现血液系统症状贫血白细胞减少出血发生白血病消化系统症状急性胃肠炎症状肝大 黄疸 肝功异常急性中毒综合征临床表现(1) 胆碱样综合征。毒蕈碱样综合征表现为心动过缓、流涎、流泪、多汗、瞳孔缩小、支气管分泌液过多、呕吐、腹泻、多尿，严重时可导致肺水肿。主要见于有机磷酸盐、毛果芸香碱和某些毒蘑菇中毒等。烟碱样综合征表现为心动过速、血压升高、肌束颤动、肌无力等。主要见于烟碱样杀虫剂中毒、烟碱中毒、黑寡妇蜘蛛中毒等。(2) 抗胆碱综合征。主要表现为：心动过速、体温升高、瞳孔散大、吞咽困难、皮肤干热、口渴、尿潴留、肠鸣音减弱甚至肠梗阻，严重时甚至出现谵妄、幻觉、呼吸衰竭等。主要见于颠茄、阿托品、曼陀罗、某些毒蘑菇、抗组胺类药物、三环类抗抑郁药等中毒。(3) 交感神经样中毒综合征。主要表现为：中枢神经系统兴奋，抽搐、血压升高、心动过速、体温升高、多汗、瞳孔散大；考虑与体内儿茶酚胺升高有关，主要见于氨茶碱、咖啡因、苯环己哌啶、安非他命、可卡因、苯丙醇胺、麦角酰二乙胺等中毒。急性中毒综合