呼衰2009.ppt

* 弥散障碍的血气变化表现为I型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常。弥散障碍时的血气改变是I型呼吸衰竭的原因： O2和CO2解离曲线的差异：?在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml 左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有3－5ml 左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。 O2和CO2弥散速度的差异： CO2在水中的溶解度比O2大24倍，故CO2的弥散系数是O2的21倍，而CO2的弥散速度（弥散系数与分压差的乘积）通常比O2约大一倍。由于CO2的弥散速度比O2快，能够较快的弥散入肺泡，因此只要肺泡通气量是正常的，单纯弥散障碍时PaCO2 多是正常的。 * * * * 肺脏有两组血液循环系统，一是肺循环，一是体循环的支气管循环。 　　(1)肺循环 　　肺循环由肺动脉、肺静脉和毛细血管网组成。因肺循环的血压和血流阻力都明显低于体循环，属“低压低阻”型的循环，故又有小循环之称，它是气体交换的功能血管。 　　①肺动脉：起源于右心室动脉圆锥，分左、右两支，在相应侧肺门受到纤维鞘的包裹后，再与支气管平行分支。凡管径超过3000μm的肺动脉，平滑肌极少，而有较厚的酸性粘多糖构成的基膜，其中层有5层以上的弹性纤维，称为弹性肺动脉。待到达终末细支气管水平，肺动脉呈直角地穿透纤维鞘，进入肺小叶而成肺小动脉，其管径约150μm。中层有环状平滑肌纤维，包裹在两层弹性板之间，称为肌性动脉。越过终末细支气管，弹性板和肌纤维相应消失，成为肺小动脉。最后形成毛细血管网包绕肺泡。 　　②毛细血管网：在呼吸性细支气管，肺泡管和肺泡囊壁层发出极细分支，构成毛细血管网。每个肺泡包绕着长度为9～13μm的毛细血管段共1800～2000根，故整个肺共有2800亿根毛细血管段，在这里完成气体交换的功能。由于毛细血管壁散布有外膜细胞，且内皮细胞也有肌纤维的分布，故能配合生理的需要，起控制和调节毛细血管内血流量的作用。 　　③肺静脉：起自肺泡毛细血管网和胸膜毛细血管的远端。其小静脉在肺小叶间隔中引流，不伴随肺动脉，最后汇集于肺门左右两肺侧的静脉，分别组成上、下静脉干，注入左心房。 　　(2)支气管循环 　　支气管循环由支气管动脉、毛细血管网和支气管静脉组成。它是体循环的组成部分，是气道和胸膜等的营养血管。 　　①支气管动脉：起源于胸主动脉，进入肺门后与支气管伴行，形成毛细血管网营养各级支气管、胸膜脏层等。在支气管壁的肌层外，有动脉和静脉两类毛细血管丛，与支气管壁肌层下的毛细血管丛相连接。故壁肌收缩，支气管动脉的较高血压能使血液进入肌层下毛细血管丛，而压力较低的静脉血，就难以返回到肌层外的静脉毛细血管丛，从而成为粘膜水肿及管腔狭窄等一系列临床体征的病理生理的基础。 　　②支气管静脉及静脉丛：支气管静脉丛主要分三组：第一组，在呼吸性细支气管水平静脉丛的较大部分与肺小动脉的网状相连结，进入肺静脉。第二组，一些以支气管壁和邻近一些组织形成的静脉丛，联合成为支气管肺静脉，亦流向肺静脉。第三组，静脉丛自气管隆突，叶、段等支气管壁，成为真正的支气管静脉，经奇静脉、半奇静脉或肋间静脉到达右心房。 * 四、对中枢神经系统的影响(Effects on Central Nervous System) PaO2降低和PaCO2升高直接造成中枢神经系统损伤性变化。脑重仅为体重的2%，但脑的耗氧量却为机体总耗氧量的23%，所以脑尤其是大脑皮质对缺氧非常敏感。在急性缺氧时，若PaO2降低至50 mmHg以下时，病人可出现头痛、情绪激动、判断能力降低、运动不协调、神经错乱、甚至惊厥和昏迷。慢性缺氧的病人则可出现易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁。早期CO2潴留病人也会出现头痛、头昏和嗜睡，到严重阶段会出现谵妄、精神错乱、扑翼样震颤、抽搐和昏迷等中枢神经系统功能障碍，称为“二氧化碳麻醉”（CO2 narcosis）。 呼吸衰竭病人一旦出现脑功能障碍，即可诊断为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），主要由缺氧和由于缺氧及CO2潴留造成的酸中毒引起。由于脑脊液缓冲能力比血液弱，而且与血液中HCO3-相比，CO2易通过血脑屏障进入脑脊液，故脑脊液的PCO2可比PaCO2高8 mmHg, 而[HCO3-]两者相似。所以在呼吸衰竭时脑脊液pH降低比血液更严重。缺氧和酸中毒通过影响脑血管和脑细胞功能引起pulmonary encephalopathy，其发生机制是： 1．脑血管受损（Cerebrovascular Injury） 脑血管受损致使脑压增高, 其原因是：① 缺氧和酸中毒使脑血管扩张，脑血流量增多, 脑血管过度扩张,可引起脑水肿；②缺氧和酸中毒损伤脑血管内皮细胞，因管壁通透性增高，出现脑间质