吲哚-3-原醇对博莱霉素致小鼠大鼠肺纤维化的干预作用及其机制研究-药理学专业论文.docxVIP

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2018-05-10 发布于上海
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吲哚-3-原醇对博莱霉素致小鼠大鼠肺纤维化的干预作用及其机制研究-药理学专业论文.docx

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吲哚-3-原醇对博莱霉素致小鼠大鼠肺纤维化的干预作用及其机制研究-药理学专业论文

吲哚-3-原醇对博莱霉素致小鼠/大鼠肺纤维化的干预作用及其机制研究英文摘要Effects ofIndole-3-carbinolonbleomycin-induced pulmonaryfibrosis inmice/rats anditsmechanisms AbstractObjective:Toinvestigatetheeffectsandmechanismsofindole-3-carbinol(I3C)onbleomycin-inducedpulmonaryfibrosisinmiceandrats.Methods:The ICRmiceweredividedinto sixgroups randomly：controlgroup,model group,prednisolonegroup(6.67mg·kg-1)andI3Clow-dose(25mg·kg-1),middle-dose(50 mg·kg-1),high-dosegroup(100mg·kg-1).TheSDratsweredividedintosixgroups randomly：control group, model group, prednisolone group (3.34 mg·kg-1) and I3Clow-dose(12.5mg·kg-1),middle-dose(25mg·kg-1),high-dosegroup(50mg·kg-1). Pulmonaryfibrosismodelwasreplicatedbysingleintratrachealinjectionofbleomycin.In thenextday,theanimalsweretreatedbyintragastricadministrationonceaday.After28 days,theanimalsweresacrificed.Thelungindexandthelevels ofT-AOCandHYPwere measured,andthepathologicchangesofthelungtissuewereobtainedbyHEandMasson staining.ThelevelsofIL-1βandIL-6inbronchoalveolarlavagefluidwereassayedby ELISA.Thelevelsofα-SMA,CollagenI,TGF-β1,Smad2andSmad7mRNAwere assayedbyRT-PCR.ThelevelsofmiRNA-21andLet-7dwereassayedbyRealTime RT-PCR.Thelevelsofα-SMA,Vimentin,Caveolin-1,TGF-β1andSmad2proteinwere analyzedbywesternblot.Results:I3CimprovedtheactivityofT-AOCin serum,andreducedpulmonaryindex andthecontentofHYPaswell(P0.05orP0.01);thealveolitisandfibrosisextentwere attenuatedsignificantly(P0.05orP0.01);thelevelsofIL-1βandIL-6in bronchoalveolarlavagefluidweredecreasedsignificantly;thelevelsofTGF-β1,Smad2, Vimentin,α-SMAandCollagenIwerealldecreasedsignificantly(P0.05orP0.01);the levelsofCaveolin-1andSmad7wereallincreasedsignificantly(P0.05orP0.01);the levelofmiRNA-21wasdecreasedsignificantly,whilethelevelofLet-7dwasincreased remarkably(P0.05or P0.01).Conclusion:I3Ccouldattenuatebleomycin-inducedpulmonaryfibrosisinmiceand英文摘要吲哚-3-原醇对博莱霉素致小鼠/大鼠肺纤维化的干预作用及其机制研究rats.Themechanismsmightberelatedwiththeanti-oxidatant,theanti-inflammatory, inhibitionofcollagenformationandthe regulationofTGF-β1