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后循环缺血Posterior circulation ischemia;后循环的概念;;后循环的解剖;后循环的解剖;后循环解剖的特征;后循环的变异;后循环解剖模型示意图;ECVA;ICVA;BA,PCA;PCA;;;;;;;;;;;;;;;;;;;后循环缺血的定义;对后循环缺血的认识历史 ;对后循环缺血认识的提高 ;后循环缺血的病因和发病机制;后循环缺血的病因和发病机制;少见
原
因;后循环缺血的危险因素;后循环缺血的常见类型及临床表现;后循环缺血的常见病变部位及血管;后循环缺血的常见病变部位及血管;ECVA闭塞性疾病;小脑供血动脉狭窄/闭塞;小脑后下动脉分布区梗死;后循环缺血的辅助检查;后循环缺血的辅助检查;后循环缺血的辅助检查;后循环缺血的辅助检查;后循环缺血的辅助检查;后循环缺血的辅助检查;后循环缺血的辅助检查;后循环缺血的辅助检查;后循环缺血的辅助检查;后循环缺血的评估和诊断 ;后循环缺血的评估和诊断;佐证:
双超声显示锁骨下动脉狭窄;闭锁综合征;Wellenberg综合征;小脑后下动脉中央支闭塞;左小脑后下动脉分布区域梗死;右丘脑内侧梗死;右侧小脑后下动脉分布区域梗死;左侧大脑后动脉梗死;后循环缺血的治疗;后循环缺血的治疗;后循环缺血的治疗;后循环缺血的预后;后循环缺血的预后;后循环缺血的预后;后循环缺血的预后;有关后循环缺血的几个重要认识 ;帕金森氏病的药物治疗;;(二)抗组织胺药物
苯海拉明,12.5—25mg,tid,偶能减轻症状。
(三)金刚烷安,0.1,tid,能促进DA的神经末梢释
副作用:兴奋,恶心,失眠,大量可抽搐。
PD早期治疗:(代偿期治疗)
虽脑内DA神经元↓,但还能代偿性合成足够的DA,应进行物理治疗及功能锻炼,按摩,关节,肌肉(面部表情肌、呼吸肌),步行,平衡,语言功能训练等。
PD晚期治疗:(失代偿期治疗)
DA明显↓,应用药物:1、最小剂量达到最佳疗效;2、小剂量起,逐增加剂量;3、不要盲目加用别的药,不能突然停药。
;(四)左旋多巴
由于DA不能透过血脑屏障,70年代早期成功有效的方法是L—Dopa疗法。
L—Dopa能透过血脑屏障,对PD少动和强直效果较好,应从小剂开始,0.125tid,隔4—5天加至0.25tid,维持用量1.5—4克/天,期间禁用VitB6,约有15%的老年龄患病者,对任何剂量的DA治疗均无效,副作用:恶心,吐,体位性BP↓,HR不齐,Bun↑,少数失眠,幻觉等,另外,安定,利血平,酚噻嗪类,氟哌啶醇等可对抗DA的作用。
; 1973年,左旋多巴和苄丝肼混合剂,美多巴(madopar)问世,苄丝肼是DA脱羧酶的抑制剂,能抑制Dopa转为DA,减少L—Dopa在脑外脱羧,使脑内DA量↑,并可减少L—Dopa的用量和减少副作用。Madopa(左旋多巴+苄丝肼)(4:1),剂型0.125,0.25,从小量开始,最大量一天四片,有少数学者认为一天最大剂量为6片,老年人宜小量。
Sinemet (左旋多巴+苄比多巴)(10:1)(4:1),从小量起,老年人剂量宜偏小,现在有息宁CR(控释片)常规剂量0.25tid。
; Madopa对大多数PD患者有效(80%左右),对震颤,强直,运动迟缓都有作用,小部分学者认为对震颤效果差,一般治疗2周以后出现较好的效果,连续治疗6—8周后,可获得最佳效果,但随着疾病的发展,用量较复杂,应根据病情、药物作用及副作用进行调整或加、减药物。其副作用与L—Dopa相同,但发生程度明显减低。
1)预防措施;青光眼—测眼压,有心梗,冠心,HR不齐应作心血管检查。
2)溃疡病—应慎用药,外科手术—可能的话、可暂停用药。;3) 禁忌症:孕妇及骨骼发育不良者不用。(可导致骨骼生长障碍),恶性黑色素瘤不用,L—Dopa可能会促进黑色素细胞的生长。
4) 拮抗作用:镇定剂可阻断DA受体,使PD加重,使L—Dopa疗效↓。
5) 协同作用:Madopa能使拟交感神经药的作用增强,如:心得安,心得宁,麻黄素等。
6) 交互作用:PD为老年病,老年人常有BP↑或BP↓,Madopar可使HR↓BP↑→直立性低血压,可多饮水,扎绷带,穿连裤袜等以增加外周血管阻力,不宜与利血平、胍乙啶、可乐安定等一起使用,与钙通首制剂,ACEI制剂有交互作用。
;交互作用;7) 药物过量的作用:可产生不自主动作,BP↓,血管性晕厥,BP↑,呕吐,精神症状:幻觉,欣快,焦虑,抑郁等。
8) 副作用控制:症状有波动可剂量分次法(小剂量多次给药),缩短给药时间,使血浆浓度调整到比
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