乙脑（南京第二医院）.pptVIP

流行性乙型脑炎 南 京 市 第 二 医 院 Professor Yao 概述 流行乙型脑炎，简称乙脑，又称日本乙型脑炎。是由乙脑病毒引起的，以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。经蚊虫传播，发生于夏秋季，10岁以下儿童多见，临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。重症者常出现中枢性呼吸衰竭，病死率较高，可有后遗症。 病原学 病原学 乙脑病毒属虫媒病毒B组，黄病毒科黄病毒属，病毒呈球形，直径40一50nm，核心为单股正链RNA，外有脂蛋白的包膜，其表面具有含血凝素刺突，具血凝活性。 病毒对多种动物具感染性，对乳鼠尤为敏感，故可乳鼠脑内接种分离病毒。 病原学 病毒的抗原性较稳定，人与动物感染病毒后，血中均可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制抗体。 病毒的抵抗力不强，不耐热，56℃30分钟、100 ℃2分钟可灭活，对各种常用消毒剂如乙醚和酸等都很敏感，但耐低温和干燥。50%甘油4 ℃ 可保存3个月，冷冻干燥后在4 ℃ 冰箱可保存数年。 流行病学 传染原 传播途径 易感人群 流行特征 （一）传染原 乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与自然界中许多动物可作为本病的传染源。猪，尤其是仔猪为本病主要传染源，其次为家畜、家禽、蝙蝠等。 人作为传染源的意义不大。 蚊 越冬蚊 猪等 猪等 蚊 人 长期宿主 蚊 病毒血症 蚊 （二）传播途径 本病通过蚊虫叮咬而传播。国内传播的蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种，而以三带喙库蚊是主要传播媒介。蚊感染后可带毒越冬或经卵传代，可成为乙脑病毒的长期储存宿主，造成蚊一动物—蚊的不断循环。其他如福建、广东等地的蠛蠓。 （三）易感人群 普遍易感，但感染后多数呈隐性感染，乙脑病人与隐性感染者之比为1：1000—2000。感染后可获得较持久的免疫力，故患病者大多为10岁以下儿童，尤以2—6岁儿童发病率最高。近年成人和老年人的发病有相对增高趋势。 非流行区进入流行区易感。 （四）流行特征 1.流行地区：亚洲东部的热带、亚热带及温带地区。我国除东北北 部、青海、新疆、西藏外均有本病流行。 2.发病季节：在热带地区无季节性，而温带和亚热带则本病流行80％一90％集中在7、8、9三个月。与气温、雨量和蚊虫孳生密度高峰有关，呈季节性流行。 3.发病形式：本病集中暴发少，呈高度散发性，家庭成员中少有同时多人发病。 发病机制与病理解剖 发病机制 蚊虫叮咬 病毒 单核—巨噬细胞内繁殖 入血流(病毒血症) 隐性感染或为轻型病例 病毒可通过血脑屏障 CNS 脑炎 发病机制 如注射百日咳菌苗后，或原有脑囊虫病或癫痫等，可降低血脑屏障功能，促使乙脑发病。 发病机制 1.病毒对神经组织的直接侵袭作用：致神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与炎性细胞浸润。 2.免疫性损伤： 当机体特异性IgM与病毒抗原结合后，在脑实质和血管壁上沉积，激活补体系统及细胞免疫，引起免疫性攻击，致脑组织损伤和坏死。 3.细胞因子的作用： TNF、IL-1等。 病理解剖 病理改变以大脑皮质、间脑和中脑最为严重。肉眼观察，大脑和脑膜有充血、水肿和出血。 病理解剖 镜检可见： 1.神经细胞病变：呈程度不等的变性、肿胀和坏死。严重者脑实质出现粟粒或米粒大小的坏死软化灶。可钙化或形成空洞。 2.胶质细胞增生(主要为小胶质细胞)与炎性细胞浸润。 3.血管病变：扩张、充血、液体渗出，致脑水肿。血管内皮细胞肿胀坏死脱落，可形成栓塞； 临床表现 [临床表现] 潜伏期4—21日，一般为l0一14日。典型的临床经过分为三期： 初期 极期 恢复期 初期 （1—3病日）起病急，体温在1—2日内高达39—40℃，伴头痛、恶心和呕吐，多有嗜睡或精神倦怠。可有颈部强直及抽搐。 极期 （4一l0病日）突出表现为脑实质受损症状。 1．高热 体温常高达40℃以上，一般持续7—10日，重者可长达3周。发热越高，热程越长，则病情越重。 2．意识障碍 包括嗜睡、昏睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。多见于第3—8日，持续1周左右，重者可长达4周以上。 极期 3．惊厥或抽搐 初期继发于高热，极期继发于脑实质炎症、脑缺氧及脑水肿，伴有意识障碍。多于病程第2—5日，患者先见小抽搐，随后呈肢体阵孪性抽搐，重者出现全身抽搐或强直性痉挛，历时