心电图多媒体教学（二）.ppt

第六节 房室传导阻滞 房室传导阻滞的定义 窦房结发出的激动，在房室结或希氏束内传导发生延迟或阻滞，称为房室传导阻滞。 根据阻滞程度的不同，将房室传导阻滞分为Ⅰ°、Ⅱ°、Ⅲ°。 Ⅰ°、Ⅱ°为不完全性房室传导阻滞， Ⅲ°为完全性房室传导阻滞。 Ⅰ°房室传导阻滞 Ⅰ°房室传导阻滞 Ⅰ°房室传导阻滞是由于房室交界区的相对不硬期延长，引起房室传导时间延长，阻滞部位大多数（90%）在房室结内，少数发生在房内、希氏束内。 心电图特点：P-R间期0.20s 临床意义：⑴见于正常人 ⑵器质性心脏病⑶洋地黄中毒 ⑷迷走神经张力增高 Ⅱ°房室传导阻滞Ⅱ°房室传导阻滞可分Ⅰ型和Ⅱ型 Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞 Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞 心电图特点： ⑴P-P间期规则 ⑵P-R间期逐渐延长，直至P波后脱落一个QRS波，随后P-R间期恢复至最短 ⑶ P-R间期的增量递减 ⑷ R-R间期逐渐缩短 ⑸周而复始 Ⅱ°Ⅱ型2:1房室传导阻滞 Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞 心电图特点： ⑴P-P间期规则 ⑵P-R间期固定 ⑶部分P波后QRS波群脱落 ⑷QRS波群可伴束支阻滞 Ⅲ°房室传导阻滞 定义：全部的心房激动由于房室传导阻滞均不能下传心室，心房由窦房结或异位起搏点控制，心室由房室交界区或心室控制。 机制：房室交界区的绝对不应期极度延长，占据整个心动周期。 阻滞部位：希氏束远端68%，近端32%，房室结16%，希氏束内16%。 Ⅲ°房室传导阻滞 Ⅲ°房室传导阻滞 心电图特点： ⑴心房、心室各自激动，P-P间期规则， R-R间期规则，P波与QRS波群无关。 ⑵房率快于室率。 ⑶心室率慢而均齐，起源于希氏束分叉以上的逸搏：频率40～60次/分，起源于希氏束分叉以下的逸搏：频率25～40次/分。 ⑷QRS波群形态可以正常或伴束支阻滞。 第七节 束支传导阻滞 （心室内传导阻滞） 完全性右束支传导阻滞示意图 完全性右束支传导阻滞 完全性左束支传导阻滞示意图 完全性左束支传导阻滞 第八节 心肌缺血与心肌梗死 心肌梗死的定义 心肌细胞依靠冠状动脉供给氧气及其他营养物质，当冠状动脉血流量不能满足心肌代谢需要时（冠状动脉狭窄和痉挛），就会导致心肌缺血，引起部分心肌梗死，称心肌梗死。 心肌缺血的基本图形1.ST段形态的改变 A正常ST段 B快速上斜型ST段压低 C下垂型ST段压低 D水平型ST段压低 E缓慢上斜型ST段压低 F水平延长 心肌缺血的基本图形2. T波形态的改变 A 正常T波 B T波高耸 C T波倒置 D T波负正 E T波正负 F T波低平 下壁+侧后壁心肌缺血 心肌缺血的基本图形3. U波形态的改变 A 正常U波 B U波倒置 心肌缺血（U波倒置） 心肌缺血与T变化的关系 A 心内膜下缺血 B 心外膜下缺血 心肌损伤与ST偏移的关系 A 心内膜下损伤 冠心病概念的进展 50年代 心绞痛，心肌梗死 80年代 Q波心肌梗死（穿壁性心梗） 无Q波心肌梗死（心内膜下心梗） 90年代 不稳定性心绞痛、稳定性心绞痛 2000年 急性冠脉综合症（ACS） 急性心肌梗死定义（WHO标准） WHO定义为符合下面3条标准中的2条即可诊断急性心肌梗死（AMI）： 1.心电图的改变 2.典型的胸痛 3.心肌酶谱指标升高 约25%～33%AMI病人早期没有典型的临床症状 约40%～50%AMI病人缺乏心电图的特殊改变 心肌酶谱的特异性差，早期诊断灵敏度低 约2%～8%AMI病人在急诊科被漏诊 心肌梗死的分期 早期或超急期（损伤期）：10分钟～数小时 ⑴巨大高耸T波 ⑵ST-T融合向上 急性期：数小时～数周 ST抬高→单向曲线→异常Q波→T波倒置 亚急性期（衍变期）：数周～数个月 ⑴异常Q波 ⑵ST恢复到等电位线 ⑶倒置T波：深倒→浅倒→直立 陈旧期：数月～数年 ⑴异常Q波（理论上不消失，但也有例外） ⑵ST可恢复到等电位线，T直立（尤以溶栓、PCI术后） 急性心肌梗死的心电图定位 高侧壁：Ⅰ、avL导联（高一肋V5、V6） 下壁：Ⅱ、Ⅲ、avF导联 前间壁：V1、V2、（V3）导联 前壁：V3、V4导联 侧壁：V5、V6导联 广泛前壁：V1～V6（Ⅰ、avL）导联 右室：V3R～V5R导联 后壁：V7～V9导联（ V1、V2可有对应改变） 同样适用于心肌缺血、损伤的心电图定位 “损伤型”ST段抬高的形态 A水平型抬高 B弓背型抬高 C上斜型抬高 D