百草枯中毒课件篇.ppt

早期应用普萘洛尔 心动过缓、房室传导阻滞、心功能不全患者禁用 * * 呼气末正压通气，使肺泡处于一定扩张状态，增加功能残气量和气体交换，改善氧合功能，从而有利于提高氧分压，故氧浓度以30％左右为宜。 * 5-羟色胺受体拮抗剂，吩噻嗪类止吐剂。 多巴胺受体拮抗剂 * * * * 联吡啶类、有机化合物 商品用20%百草枯为蓝色（警示剂），不宜溶于有机溶剂，在酸性和中性液体中稳定，对铁、铝等金属有腐蚀性 添加剂：臭味剂、蓝绿警戒色、催吐剂。 起效环境：绿色植物的叶绿体中 * * 催吐剂 添加剂：臭味剂、蓝绿警戒色、催吐剂。 * 90年代以来，除草剂进入我国，随之能够自行生产后，使用已遍布全国十几个省市， 与之同时中毒和死亡病例也不断增加，病死率达30～50%，甚至于高达50%～90%左右。 * 口服自杀是我国百草枯中毒的主要原因，临床也有误食百草枯污染的蔬菜的病例，儿童百草枯中毒主要是百草枯当作饮料误服。 * * 但保留母药生产企业水剂出口境外登记、允许专供出口生产， * LD50是半数致死剂量，指使实验动物一次染毒后，在14天内有半数实验动物死亡所使用的毒物剂量。 根据物质的半致死剂量LD50值，美国科学院把毒性物质危险划分为五个等级 ①“0”：无毒性，LD50 15 g/kg； ②“1”：实际无毒性，5 g/kg LD50 15 g/kg； ③“2”：轻度毒性，0.5 g/kg LD50 5 g/kg； ④“3”：中度毒性，50 mg/kg LD50 500 mg/kg； ⑤“4”：高度毒性，LD50 50 mg/kg * 食物减少吸收。 * * 肾功能正常， 如果肾功能受损，则百草枯的排泄速度明显减慢，组织浓度相应增高，其浓度高峰将延迟至15-20小时之后甚至更长。 * * I型细胞（扁平状）占肺泡上皮数量的33%，肺泡上皮表面积的93%，气体交换的主要场所； II型细胞分泌表面活性物质、转运水和离子、再生上皮。 * 肺损伤是最突出和最严重的改变，是主要并发症和死亡原因。 主要表现为进行性呼吸困难，最终导致呼吸衰竭而死亡。百草枯肺 病死率高达50-70%。 * * * 肝中央小叶细胞损害。 * * * 尿检测为阴性时可于摄入6小时再测定，如仍为阴性则出现严重中毒的可能性较小。 患者就诊时立即抽血送检百草枯浓度，以后每3 d监测1次，如血测定已无百草枯，可停止检测。每日测尿百草枯半定量，晨起尿检，每日1次，直到阴性。 随着时间推移，血、尿中百草枯浓度逐渐降低甚至难以测出。 * * * 有典型的临床表现，而毒物接触史不详又缺乏血尿毒检证据，可诊断为疑似百草枯中毒。 * * 百草枯通过白细胞特别是中性粒细胞产生氧自由基，如果WBC大于10*109/L或中性粒细胞大于85%，常常提示预后不良（死亡）。 * 百草枯添加了催吐剂，常有剧烈呕吐。 因为百草枯在碱性环境中不稳定、易破坏。 洗胃后胃管注入吸附剂，加强毒物的吸附，每2小时1次。 促进肠道毒物的排出、减少吸收。 （每100g漂白土可吸附6g百草枯，100g活性炭吸附8--10g百草枯。） * 又称坡缕石（Palygorskite）或坡缕缟石，是一种具链层状结构的含水富镁铝硅酸盐粘土矿物。 * 血液透析和血液灌流是清除血液循环中毒物的常用方法。 百草枯属水溶性、小分子物质，更适合行HD，但是百草枯自身肾脏清除率170ml/min，远大于HD的毒物清除作用。 百草枯中毒产生大量炎症因子和炎症介质，CVVH具有对流、吸附和弥散； 血浆置换只对血浆蛋白结合率大于80%、分布容积小于0.2L/kg的毒物有清除作用，而百草枯在血浆中几乎呈游离状态。 凡尿液检测百草枯呈阳性反应且大于每毫升５微克均施行血液净化，或血中检测到百草枯均施行血液净化。 HP在血浓度低于0.2mg/L时仍有清除作用。 * * 早期联合应用糖皮质激素及环磷酰胺冲击治疗对中重度中毒者可能有益、建议早期治疗 * 抗氧化剂 * 百草枯对肾小管的直接毒性作用，可引起肾功能衰竭。 肾损伤常出现在中毒的早期，多可恢复。 保持肾脏功能对减低血浆百草枯浓度十分重要，同时也可减少百草枯在肺细胞的累积。 * 百草枯-中毒机制 百草枯通过多胺摄取系统被I型和II型肺泡细胞主动摄取。 大量自由基使肺泡上皮、肺毛细血管上皮细胞肿胀、变性、坏死，炎症细胞浸润，导致肺泡炎和肺水肿。 中毒6天后，肺泡腔内渗出液开始机化，成纤维细胞分泌大量胶原，破坏肺泡的正常结构，丧失气体交换能力。 * 百草枯-中毒机制 局部刺激反应： 口腔和咽部烧灼感，口腔及食道糜烂、溃疡、出血，严重者食管破裂，纵膈气肿； 皮肤红斑、水疱或溃疡； 结膜和角膜灼伤。 * 临床表现 呼吸系统