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foxp3cd4cd25调节性t细胞tlr2和tlr9在儿童传染性单核细胞增多症发病中的作用word格式论文
TGF-β1(253.75±72.6 pg/ml)增高,IM恢复期组儿童血浆中的细胞因子IFN-γ(49.82±11.55 pg/ml)、TGF-β1(318.62±90.1pg/ml)的表达水平较IM急性 期组儿童IFN-γ,TGF-β1降低,三组比较差异有统计学意义(P﹤0.01)。5、 IM急性期组儿童 CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+、CD4+CD25+ 测定结果分别为80.66±4.88%、16.53±5.55%、 62.71±8.76%、0.26±0.12、 2.38±1.32%,对照组儿童CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+ 、CD4+/CD8+、 CD4+CD25+ 测定结果分别为63.04±5.51%、37.98±4.20%、27.71±6.52%、1.37±0.45、7.85±1.97% ,IM急性期组儿童与对照组儿童比较差异均有统 计学意义(P0.01),IM恢复期组儿童CD3+ 、CD3+CD4+ 、CD3+CD8+ 、 CD4+/CD8+、测定结果分别为74.25±7.33%、29.89±6.03% 、42.25±7.33%、0.71±0.19,与急性期组儿童比较有统计学意义(P0.01),IM恢复期组儿童CD4+CD25+ 测 定 结 果 为 6.81±1.84% , 与对照组比较无统计学意 义(P0.05)。结论:1、IM急性期存在T细胞亚群的失衡,由此导致的免疫 抑制功能不足可能是免疫失衡的重要原因之一,从CD4+CD25+ Treg细胞角 度及其调控的分子机制阐明IM免疫失蘅的发病机理之一;2、证明TLR2和 TLR9参与IM发病,TLR2和TLR9对CD4+CD25+ Treg可能存在调控作用;3、 证明细胞因子参与了IM发病,从细胞因子角度认识IM发病机制;4、为IM 的免疫治疗提供实验依据及新策略。关键词:TLR2;TLR9;FoxP3;CD4+CD25+Treg;传染性单核细胞增多症;儿童The role of Foxp3,CD4+CD25+regulatory Tcells,TLR2andTLR9 on the pathogenesis of Infectious mononucleosis in childrenAbstractObjective:This study is to investigate the role of CD4+CD25+regulatory T cells and transcription factor Foxp3 on the pathogenesis of Infectious mononucleosis(IM) in children, and observe the expression of TLR2 (Toll-like receptors, TLRs) and TLR9 on peripheral blood mononuclear cells and the levels of plasma IL-2, IL-10, TGF-beta 1, and IFN-gamma in children with IM . The experimental results may provide the theoretical evidence of immunotherapy and new way for IM. Methods: 1.The expression of TLR2,TLR9 and Foxp3 mRNA were detected by Real Time PCR using SYBR Green I . 2. In the plasma the expression of cytokine IL-2, IL-10 and IFN-γ was detected by Luminex-100 and the expression of TGF-β1 was analyzed by ABC-ELISA.3. The expression of T lymphocyte subsets CD3+, CD3+CD4+,CD3+CD8+ and CD4+CD25+ was detected by flow cytometry on peripheralblood mononuclear cells. 4. The experiment data were analyzed by statistical software SPSS16.0 (one-way ANOVA). Results: 1. The relative level of TLR2mRNA in peripheral blood
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