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SAS与糖代谢紊乱 SAS患者的糖代谢紊乱 SAS患者糖尿病发病率与普通人群相比有明显的增加,而在糖尿病患者中SAS的发病率是普通人群的3-4倍。 SAS 肥胖 糖尿病 三者关系 2型糖尿病患者的OSAS发生率 调查结果: 在2型糖尿病患者中: 约 1/3 有 中-重度 OSAS 约 1/3 有 轻-中度 OSAS 约 1/3 睡眠呼吸指标正常 BMI 与OSAS并无显著相关 嗜睡与OSAS并无显著相关 年龄与OSAS并无显著相关 结论:对2型糖尿病患者应常规进行OSAS的筛选 OSAS与2型糖尿病的共同致病因素 2型糖尿病 肥胖 年龄增长 吸烟 体力活动少 OSAS 肥胖、颈围 年龄增长 吸烟 体力活动少 OSAS 与2型糖尿病相关的原因及机制 交感神经张力增高,血、尿儿茶酚胺增加 糖原分解和糖异生增强 血糖稳态受影响 与胰岛素抵抗和2型糖尿病发病相关的炎症细胞因子(IL-6、TNF-?、 C-反应蛋白等) OSAS与脂肪组织因子 (瘦素、脂联素) 水平异常相关,后者对调节血糖稳态的生理过程具有广泛的外周效应 。 伴有肥胖 胰岛功能相对不足 糖代谢紊乱。 治疗 如果糖尿病病人合并SAS,由于存在胰岛素抵抗,使得患者的血糖可能更难控制,另外由于SAS和糖尿病双重因素共同作用,使心脑血管并发症发生率增高。因此,及时有效的治疗SAS可以使患者的血糖更易控制,减少并发症。 CPAP 治疗改善胰岛素的敏感性 CPAP治疗3月对空腹和餐后血糖的影响 CPAP治疗3月对HbA1c的影响 HbA1c 的改善与CPAP的每晚使用时间相关 OSAS 与糖尿病相关 相关性的病理生理基础尚未完全阐明 治疗并存的 OSAS 可改善糖尿病 治疗糖尿病患者中OSAS可改善心血管并发症。 SAS与脂质代谢紊乱 SAS患者的脂代谢紊乱及防治 SAS患者多有肥胖,尤其是OSAS患者,其BMI明显增加,而肥胖则与高血脂有着明显的相关关系。SAS的TC、TG、LDL、VLDL和ApoB明显增高,而HDL、ApoA下降。 机 理 由于SAS患者多有白天嗜睡,使其白天的活动量减少,平均睡眠时间明显增加,活动量相对减少,能量消费降低,糖转化成脂肪增多 机理 由于睡眠处于反复的呼吸暂停及低通气所致的缺氧,使得机体处于交感神经周期性兴奋状态,脂肪动员增加。也有可能使血脂增加。 SAS患者性激素紊乱使脂质代谢异常、脂库增加。 机理 SAS患者多有肥胖、体重明显增加使体内血脂明显增加,另外由于SAS患者常合并糖尿病也加重其脂代谢紊乱。 SAS 患者的脂蛋白受体异常引起机体的脂代谢紊乱。 治 疗 SAS患者的有效治疗方法之一是减肥,体重下降可以有效降低呼吸紊乱指数,而减肥本身对降低血脂有肯定疗效。 治 疗 Mary S. M等研究了SAS患者6个月CPAP治疗后血清瘦素、血脂水平的变化,发现尽管BMI治疗前后没有变化,血清瘦素水平明显降低, (n = 9; before = 10.45 ± 4.55 ; after = 6.97 ± 1.82 ng/mL; p = 0.012; BMI before = 27.1 ± 2.43 ; BMI after = 26.8 ± 2.24 )。血清甘油三酯也明显降低 (before = 1.9 ± 0.9 ; after = 1.2 ± 0.5 mmol/L; p = 0.017), 但胆固醇水平没有明显变化。 SAS患者的尿酸代谢紊乱及防治 在动物模型及人体上都可以观察到以下现象: 低氧血症 ATP加速向ADP转化 降解为嘌呤、尿酸的量 尿酸形成、分泌 因此,有研究者用尿尿酸分泌作为评价SAS夜间缺氧程度的依据。 SAS患者的尿酸代谢紊乱 有研究者 对SAS患者晨间清醒后尿尿酸与尿肌酐的比值减去晚间入睡前的尿尿酸与尿肌酐的比值(尿酸分泌),发现是反映SAS夜间缺氧的一个敏感指标。 SAS患者的尿酸代谢紊乱 Mckeon JL等的研究却显示整夜尿尿酸与尿肌酐的比值变化与SAS的夜间低氧血症无关。 Sahebjami H 等采用尿尿酸分泌=(尿尿酸?血肌酐)/尿尿酸取代整夜尿尿酸与尿肌酐比值的变化,结果发现尿尿酸分泌是评价SAS患者夜间缺氧程度的敏感指标,把它用作SAS患者CPAP长期治疗过程随访监测治疗效果及病人治疗依从性的指标是既方便又敏感。 治 疗 我们曾测定23例SAS患者在CPAP治疗前后尿尿酸分泌变化,结果显示CPAP可以明显纠正患者尿酸代谢的紊乱。 CPAP治疗前后尿酸分泌的比较 SAS对水盐代谢和细胞因子的影响 SAS水盐代谢与高
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