骨质疏松（20130807）.pptVIP

健康30分讲堂;关爱骨健康，预防骨质疏松;让我们共同关注骨质疏松症;骨的结构和组成成份; 骨质疏松症是一个世界范围的、越来越引起人们重视的健康问题。目前全世界约2亿人患有骨质疏松，其发病率已跃居常见病、多发病的第七位。; 骨质疏松症的概念;流行病学;椎骨 ; 正常 ;正常;骨小梁的减少使骨强度降低;;; 骨质疏松症的分类;原发性骨质疏松（占90% ） 绝经后骨质疏松症（ I型） 老年性骨质疏松症（ II型） 继发性骨质疏松（占10%） 特发性骨质疏松症;原发性骨质疏松分类;骨质疏松症的危险因素（1）;⑦肾功能不全：1α羟化酶活性下降，1,25（OH）2D3合成减少。 ⑧过度饮酒：使尿钙增加。 ⑨大量吸烟、饮咖啡、浓茶：均使尿钙增加，骨吸收增加。 ⑩长期使用皮质激素、巴比妥、大仑丁、肝素均可影响钙的吸收，尿钙排泄增加，促进骨量丢失。 ;骨质疏松症的危险因素（2）;骨质疏松症的危险因素（2）;年龄与骨量丢失;不同年龄组骨质疏松发病率;骨质疏松的临床表现;临 床 表 现;临 床 表 现;三年前后骨折对比;骨质疏松的脊柱变形;检 查 方 法;怎样早期发现骨质疏松;骨质疏松症诊断标准;骨质疏松症虽然以缺钙为特征，但从发病原因和临床表现来看，单纯选用补钙并不是最好的方法，需要采用科学的、综合的康复手段。 （1）补充活性维生素D和钙和是预防治疗骨质疏松症的关键。 （2）药物治疗。治疗骨质疏松症的药物主要有抑制骨吸收和促进骨形成两大类。抑制骨吸收的药物包括雌激素、雌激素受体调节剂、二磷酸盐、降钙素等。促进骨形成的药物有氟化物、甲状旁腺激素、生长激素、锶盐等。 ;（3）替代治疗：对于绝经后骨质疏松症患者可应用雌激素或雌激素受体调节剂。对所有的雌激素替代治疗妇女，皆应在专科医师指导下，进行。 （4）运动疗法。运动疗法的作用是发挥肌肉对骨质代谢所起的调节促进作用，防止由于肌力不足而导致的跌倒，改善症状，增强全身体力，提高生活质量。 （5）中药。 ;维生素D和钙剂;VitD3;维生素D的体内代谢;普通维生素D〔VitD3〕可由食物中获得，或由VitD3的前体（7—脱氢胆固醇）在皮肤经紫外线照??获得。VitD3要经过两次转化才能成为具有生物活性的VitD3〔钙三醇、D激素、1.25（OH）2D3〕。 VitＤ３→在肝脏经２５－羟化酶羟化→２５一羟维生素Ｄ３→再经肾脏１α－羟化酶羟化→成为具有生物活性的１．２５二羟维生素Ｄ３〈１．２５－（ＯＨ）２Ｄ３、钙三醇、Ｄ激素〉。 ;VitaD不仅是一种微生素,也是一种激素前体,其活性代谢物就是一种激素。近年来VitaD研究中最突出的进展是发现在多种器官组织和细胞中有VitaD的受体，如：脑、肾、骨、甲壮旁腺、垂体、卵巢、皮肤以及全身多个器官和组织中都有钙三醇（D激素）的受体，钙三醇也可直接作用于这些器官，发挥广泛的生理功能，即不仅能调节钙代谢，也能保持正常的脑功能，改善肌肉强度，调节胶原的生成，促进软骨蛋白聚糖的合成，以及对内分泌系统、免疫系统发挥调节作用。其作用方式和其它类固醇激素很相似， ;研究证明：适量的钙与活性维生素D3的补充不仅可确实提高骨量，还可有效地改善骨骼生物力学性能，减少骨质疏松骨折的发生 ;阿法骨化醇转变为D激素后具有：①增加肠钙吸收 ②抑制破骨细胞的骨吸收活性 ③增强成骨细胞的骨形成活性 ④降低甲状旁腺分泌和其血浆水平，抑制骨吸收 ⑤增强降钙素的活性及其相关的抑制骨吸收活性 ⑥提高椎体和非椎体部位的骨量和骨密度 ⑦提高骨质疏松患者的肌力 ⑧减少骨质松患者的跌倒倾向 ⑨降低骨质疏松性骨折的发生率 ⑩降低骨质疏松性骨痛和肌肉疼痛。;如何选用钙片;市面上流行着“天然活性钙”的说法,其实,绝大多数的天然钙和合成钙制剂都不易溶解於水,故都不是活性钙,吃进胃里都必须先由胃酸活解转变成活性钙(离子钙)後,才能吸收,进而发挥生理功能。 葡萄糖酸钙的水溶解度较大故含较多的活性钙,可惜其含钙量只有一成。 碳酸钙是合成钙,也就是牡蛎壳所含的天然钙,含钙量达四成,是所有钙制剂中最高者,又由於原料丰富,故售价便宜,市场最大,但也难溶於水,不是活性钙,必须饭後口服靠胃酸转变成活性钙後才会有效;而且也不能吃太多,否则会引起便,且会有产生二氧化碳胃胀气的缺点。 ;柠檬酸钙是比较新一代的产品,因为柠檬酸钙不需胃酸活化吸收,吸收率最佳,又不会如碳酸钙产生二氧化碳胃胀气的缺点,且柠檬酸盐在血中的溶解度比产生结石的草酸盐为高,因此柠檬酸根会抢夺结石成份中的钙,多了一个预防结石的功能,比其它的钙更佳,在国内医学界已开始风行。;有奖互动问答：; 2. 老年骨质疏松最大的危险就是骨折对吗？ ; 4.阿法迪三加钙是治疗老年性骨质疏松的基本药