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译自第17届世界猪兽医大会资料 ?? 现在已经证明，免疫系统在断奶后多系统衰弱综合征（Post weaning Multisystemic Wasting Syndrome，PMWS）的发生过程中发挥极其重要的作用。猪圆环病毒2型（PCV2）感染总是与淋巴器官的粒细胞炎性浸润有关，并导致一定比例的致死性的PMWS。然而，PCV2对免疫系统的作用尚未完全弄清楚，有很多问题有待解决。PCV2感染过程中，免疫系统似乎是一把双刃剑。一方面，PCV2 与其它病毒如猪繁殖呼吸综合征病毒（PRRSV）和细小病毒（PPV）同时试验接种时，这些病毒可以刺激和活化免疫系统，增加了混合感染猪体内的PCV2的增殖。因此，免疫系统的激活可能是触发PMWS的因素。另一方面严重的淋巴组织的病变包括淋巴细胞的缺失和这些组织的免疫细胞亚群的其它变化是严重感染猪的共同变化，表明，PMWS感染猪对其它免疫原不能产生有效的免疫应答也是该病发生机理的重要部分。换句话讲，两种明显矛盾的方面，免疫激活和免疫抑制用于解释本综合征的免疫学方面的问题。这可能发生吗？这些观点怎样解释，而且真正是矛盾的吗？本综述着重讨论这些以及其它的问题，总结了免疫系统和PCV2复杂的相互作用的研究现状。 PCV2 在免疫系统细胞中的复制 ?? 除了在非淋巴组织中淋巴组织细胞的浸润外，PMWS病猪的典型病变总是存在不同程度的淋巴细胞的缺失（图1和2），以及淋巴器官的粒细胞炎性浸润。PCV2的核酸和抗原主要发现于PMWS病猪组织中的巨噬细胞、树突状细胞和多核巨细胞的胞浆中。病毒可以从全身巨噬细胞中，包括肝脏（枯否氏）、肺泡和间质巨噬细胞和其它器官组织炎性浸润的巨噬细胞中检测到。另一方面尽管在PMWS严重发病猪体内的淋巴细胞显著缺失，但几乎不能从淋巴细胞中检出PCV2的核酸或抗原或很少检出。PMWS的实验病例中，也发现了病毒在免疫系统细胞中的分布形式。病变的严重程度、淋巴组织中病毒的量和临床症状有很强的正相关。?? 从定量的观点看，与其它类型的细胞相比，单核巨噬细胞系统的PCV2的量最大。然而，很奇怪，DNA病毒如PCV2是在细胞核内复制的，但在单核/巨噬细胞系统的胞浆中发现大量的病毒，而胞核内很少。实际上，不知道有多少这样的病毒物质与巨噬细胞的感染有关或与其它部位病毒阳性物质吞噬作用有关。如果大部分巨噬细胞中标记的病毒表示吞噬作用，那么猪体内PCV2产生的主要细胞在哪里？这一问题还没有明确的答案，但是已经明确，吞噬细胞和其它上皮细胞或内皮细胞细胞核内有病毒的标记，表明这些类型的细胞可能在病毒的产生过程中发挥重要作用。还知道PCV2不能在静止的或活化的巨噬细胞内复制，虽然一个粒细胞集落刺激因子活化的巨噬细胞亚群确实支持病毒感染。骨髓中的单核/巨噬细胞系的前体细胞在病毒复制中的作用有待进一步研究。?? 毫无疑问，PCV2与免疫系统及其分子成分有相互作用。这种相互作用在感染的早期是如何发生的，而这种相互作用是发展成为PMWS还是成为亚临床和持续的感染，尚不清楚，但肯定涉及免疫系统。 免疫刺激和PCV2 ?? 年轻的易感仔猪接种PCV2，而没有其它因素参与的条件下可发生典型的PMWS的组织学病变，但除个别外多数只有轻微的临床症状。这些结果表明其它的辅助因素在PCV2感染仔猪发生临床PMWS过程中是必需的。另一方面，PCV2 与细小病毒（PPV）共同感染可以发生严重的疾病。这种协同作用的机理尚不清楚。由于两种病毒都可以感染巨噬细胞，而其复制都需要细胞周期的S期表达的细胞酶类，表明与PPV有关的巨噬细胞的活化可以促进PCV2的复制。同样其它未知的因素可能促进了这两种病毒的复制。PPV/PCV2的共同感染在临床上零星发生，并不能解释生产中发生的大部分PMWS病例。相似的问题发生于猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV），因为这种病毒也在巨噬细胞内复制。PRRSV感染是世界上的普遍问题，而且PCV2 和PRRSV自然发生的共同感染在PMWS病例中发生比例很高，在美国达到20~60%。?? 如果PPV和PRRSV刺激了免疫系统并且促进了PCV2的复制，可以假设，结合于强烈佐剂的非传染性非免疫原刺激局部和全身免疫，同样可以加强PMWS。这一假设通过使用无菌猪（3日龄）人工感染PCV2并注射添加弗氏不完全佐剂（KLH/ICFA）的钥孔槭血蓝蛋白得到证实。通过肌肉注射KLH/ICFA，腹腔注射或不注射巯基醋酸酯，所有免疫的仔猪均发生了中等到严重的PMWS，而单独感染PCV2的仔猪没有发生PMWS。因此，可以肯定，免疫刺激可能是PCV2感染猪发病过程中的关键因素。然而，另外一个试验采用非常相似的免疫方案（KLH/ICFA不添加多糖）处理常规感染PCV2的3周龄仔猪，在免疫刺激组或非免疫刺激组没有引起临床症状的不同，但是