il17对人非小细胞肺癌细胞体外表达vegf影响-effect of il17 on vegf expression in human non-small cell lung canc cells in vitro.docxVIP

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  • 2018-05-29 发布于上海
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il17对人非小细胞肺癌细胞体外表达vegf影响-effect of il17 on vegf expression in human non-small cell lung canc cells in vitro

中英文对照缩略语英文缩略语英文全称中文全称bp cDNAddH2Obase pair complementary DNAdoble distilled water碱基对互补 DNA双蒸水DMSOdimethyl sulfoxide二甲基亚砜DEPCdiethylpyrocarbonate二乙基焦碳酸盐EDTAethylenediamine tetraacetic acid乙二胺四乙酸ELISAenzyme linked immunosorbent assay酶联免疫吸附测定FBSfetal bull serum胎牛血清HRPhorseradish peroxidase辣根过氧化物酶IL-17Interleukine 17白细胞介素-17mRNAmessenger ribonucleic acid信使核糖核酸MTT3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-3,5-di-溴化-3-(4,5-二甲基-2-噻phenyltetrazolium bromide唑基)-3,5-二苯基四唑氮MVDmicrovessel density肿瘤微血管密度NSCLCnon-small-cell lung cacinoma非小细胞肺癌ODoptical density光密度PBSphosphate-buffered saline磷酸盐缓冲液RNaseribonucleaseRNA 酶rpmrotatlon per minute转/分RPMI-1640RPMI-1640 medium改良型 1640 培养基RT-PCRreverse transcription-polymerase反转录-多聚酶链chain reaction式反应VEGFvascular endothelial growth factor血管内皮细胞生长因子独创性声明本人郑重声明,本学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成 果的总结。尽我所知,除文中已经标明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或 集体已经发表或撰写过的研究成果。对本文的研究做出贡献的个人和集体,均已在文 中以明确方式标明。本人完全意识到本人将承担本声明引起的一切法律后果。学位论文作者签名:日期:年月日学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定,即:学校有权保留 并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅。本人 授权华中科技大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可 以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文。本论文属于保密□ ,在年解密后适用本授权书。不保密□。(请在以上方框内打“√” )学位论文作者签名:指导教师签名:日期:年月日日期:年月日前言肺癌是当前世界各地最常见的恶性肿瘤,位居全球癌症发病率和死亡率之 首,肺癌中有 80%~85%是非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma, NSCLC)。 近年来,非小细胞肺癌的发病率和死亡率仍在不断上升,严重威胁人民的健康和 生命。虽然目前在肺癌诊断和手术、放化疗治疗方法方面取得了很大的进步,但 由于大多数肺癌发现时已是晚期或者存在转移,目前总的五年生存率仍低于 16%[1]。肿瘤组织血血供丰富,血管生成为肿瘤的生长和转移提供必需的氧气和 营养成分[2],因此抗血管生成的靶向治疗成为治疗 NSCLC 的研究热点。血管内皮生长因子(vascular endothelium growth factor, VEGF)是一种作用 最强的促血管生成因子,在正常组织细胞和肿瘤细胞中均有表达。目前大量研究 均已证实 VEGF 在多种实体瘤中表达增加,包括肺癌、乳腺癌、胃癌、结直肠 癌等,且与肿瘤的血管密度、浸润转移和临床预后密切相关[3-6]。抗 VEGF 药物, 如贝伐单抗,与标准化疗结合后可以改善 NSCLC 病人的预后[7]。由于 VEGF 参 与创伤愈合和组织修复,阻断 VEGF 的同时也阻断了创伤后组织再生的生理过 程,产生了高血压、肠穿孔等一系列的副作用[8]。因此,针对肿瘤进一步研究其 他促血管生成因子,从而寻找新的肿瘤抗血管治疗靶点是非常必要的。炎症是介导肿瘤发生发展的关键因素。早在一个世纪之前,人们通过观察发 现一部分肿瘤发生在炎症产生部位,大胆地提出了炎症促进肿瘤的假设。进一步 研究逐渐发现肿瘤周围的炎症微环境有利于肿瘤细胞的增殖和存活,促进肿瘤血 管生成和转移,破坏适应性免疫反应,改变肿瘤细胞对化疗试剂的反应,但其中 的具体分子机制仍不十分明了[9]。肺癌是典型的炎症相关肿瘤,不仅因为肺癌的 首要致病因素-吸烟可以导致慢性炎症(如慢性阻塞性肺病),而且支气管和肺作 为与外界直接相通的开放性器官更容易接受各种生物理化

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