病生精品教学（宁波大学）03章 水电解质代谢紊乱.pptVIP

血K+↓ 细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑ 兴奋性↓ 机制 (mechanism) 超极化阻滞(hyperpolarized blocking) 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 表现 (manifestations) CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、  麻痹性肠梗阻 肾损害 ( 3) 与细胞代谢障碍有关的损害 骨骼肌损害 严重时出现明显肌细胞坏死，称横纹肌溶解 集合管对ADH反应性降低 尿浓缩功能障碍 多尿（polyuria) 4.对酸碱平衡的影响(effect on acid-base balance) 缺钾和低血钾 碱中毒 K+ H+ H+ ? K+ 血[H+] Na+? K+ H+ Na+ ? 肾小管 反常性酸性尿 (三) 防治的病理生理基础 处理原则 1. 治疗原发病 2. 补充钾盐 * 轻度缺钾，尽量口服补钾，10%KCl * 重度缺钾或不能口服补钾者，静脉补钾 （10%KCl） 静脉补钾时的注意事项： （1）见尿补钾（40ml/h或500ml/日） （2）浓度适宜（0.3%） （3）滴入勿快 （20-40ml/h，60滴/分） （4）控制总量（60-80mml/日，6克/日） （5）禁止静脉推注 三、高钾血症(Hyperkalemia) 概念(Concept) 血清 [K+] 5.5mmol/L 1. 原因和机制(Causes and mechanisms) （1）肾排钾减少 1）GFR ： 少尿(oliguria) 潴钾性利尿剂 2）远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻：醛固酮↓或反应 （2）钾的跨细胞分布异常—— K+从细胞内逸出(K+ shifts out of cells) 细胞损伤 高血糖合并胰岛素不足 酸中毒 某些药物：洋地黄、β受体阻滞剂 高钾性周期性麻痹 （3）入钾过多(increased K+ intake) （4）假性高钾血症 溶血、血小板增多、白细胞增多 K+ H+ H+ ? 酸中毒(acidosis) H+? 血[K+] ? Na+? K+ H+ Na+ ? 肾小管 （1）对心肌的影响(effects on the heart) 心肌传导性 心肌兴奋性先↑后↓ 心肌自律性 心肌收缩性 对心肌生理特性的影响 高钾血症对心肌电生理特性的影响 3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常 心电图的变化 高钾血症时心电图的变化 高钾血症：高尖T波，QT间期延长 心肌功能损害的具体表现 高钾血症可引起各种类型的心律失常，特别是致死性心律失常。 （2） 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular  excitability) 神经肌肉兴奋性先?后↓ 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位?阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 除极化阻滞 (hypopolarized blocking) 静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。 3.对酸碱平衡的影响(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒 (三) 防治的病理生理基础 1. 迅速降低血钾浓度 （1）停止钾的摄入 （2）使K+转入细胞内 静脉输注5%碳酸氢钠 静脉输入25%葡萄糖100-200ml+胰岛素 （3）口服或直肠灌注阳离子交换树脂 （4）血液透析/腹膜透析 2. 防治心律失常：10%葡萄糖酸钙20ml iv 3. 治疗原发病 * 肾脏对钠调节的特点：多摄多排、少摄少排、不摄不排 * 肾排钾的特点 消化液中K+ 量较多， 消化液的丢失会引起钾的丢失 运动 出汗 钾离子排泄 高血钾 钾进细胞 钡中毒、棉籽油等 钾通道受阻， k 外流减少 低钾性家族性周期性麻痹 ：遗传发病时钾进细胞，细胞外钾减少，机制不清楚。 镁缺失： 钠钾泵对钾的主动转运减少，钾离子排出增加 T 波 复极化项（3期） 低血钾 复级变慢。 QT 间期 心室动作电位的时间延长 钾对骨格肌的血流有调剂，低血钾时，运动时不能释放足够的钾，引起肌肉缺血缺氧 （二） 高容量性低钠血症