第八章 肝硬化课件.pptVIP

消化系统疾病;第十章 肝硬化;肝硬化（2.5学时） 教学目标： 1、了解肝硬化分类、病因、病理。 2、掌握本病的临床表现、并发症、诊断及治疗。 教学内容： 1、肝硬化的概念、分类（病因分类，病理形态分类） 2、肝硬化临床表现：肝功能代偿期，肝功能失代偿期（肝功能减退的表现，门静脉高压的表现）。 3、并发症：上消化道出血、肝昏迷、原发性肝癌、感染、肝肾综合症。; 4、实验室和其他检查：肝功能检查、尿常规、血常规检查、腹水检查、免疫学检查。B超、X线、胃镜检查、肝穿刺活组织检查、腹腔镜检查。 5、诊断和鉴别诊断：诊断、主要诊断依据，与引起肝脾肿大、上消化道出血、腹水的其他疾病的鉴别。 6、治疗：一般治疗、支持治疗、肝纤维化的药物治疗，腹水治疗、门脉高压的手术治疗、并发症治疗、肝移植手术。 7、预防措施。;肝脏是人体最大的实质性器官，1200-1500g。位于上腹部，呈楔形，大部分在右季肋部。其上界在右锁骨中线第五肋骨上缘，下界齐肋缘，在腹中线可达剑突与脐的中点。;正常的肝脏切面呈褐色。;肠系膜下V 肠系膜上V;肝硬化(cirrhosis of liver)是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。 临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要临床表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。 是我国常见疾病和主要死亡原因之一。 肝硬化占内科总住院人数的4.3%-14.2%, 发病年龄在35－48岁，男：女＝3.6-8:1。;肝组织弥漫性纤维化、 再生结节和假小叶形成;;病因分类：;HBsAg Prevalence (%);病毒性肝炎进程; 中国白酒产量： 84年 711.3 万吨 01年 3069.87 万吨 人群嗜酒率14.8%，20年增长70倍;3、药物和化学毒物性肝损害;4、淤积性肝损害;5、免疫紊乱 自身免疫性肝炎 PBC 硬化性胆管炎 ;血色病（铁质沉着）;A ( Alcohol);【发病机制】肝星状细胞是形成纤维化的主要细胞。 ;肝细胞变性坏死、 炎细胞浸润、纤维结缔组织增生、再生结节(假小叶)形成;大结节性肝硬化 D: 1-3cm 见于肝炎后;病理分类：;Healthy Liver;这是一个肝大结硬化的示例。病毒性肝炎（B或C??是肝大结硬化的最常见病因，Wilson’s病和alpha-1-抗胰蛋白酶缺陷也能产生肝大结硬化。;肝小结硬化的示例。再生的小结平均小于3mm，最常见的原因是慢性酒精性肝病，这种硬化需要数年时间。 ;近观带有小结硬化的脂肪变的肝以示小的、黄色的小结。肝小结硬化在Wilson’s病、原发性胆汁硬化和出血性色素沉着中也能见到。 ;这是一例具有广泛纤维化并进展为大结节性肝硬化的高分期病毒性丙肝，右中部即为大的再生结节。目前，诊断该型病毒性肝炎的唯一实验室检查为丙肝抗体实验。;肝外胆道闭锁为肝脏或胆总管的狭窄与炎症，这是一例死于肝外胆道闭锁的3个月婴儿。该病导致显著的胆汁淤积和肝内胆道增殖、纤维化、肝硬化。肝脏如岩石般坚硬。福尔马林作用于发生显著胆汁淤积的肝脏中的胆色素，将胆红素转化为胆绿素而呈暗绿色。;镜下可见，肝外胆道闭锁导致肝脏大量褐绿色胆栓、胆道增殖（见于下面的中心）、广泛纤维化。如果有足够大的胆管可进行吻合并提供胆汁引流，该病即能够通过手术治愈。;一例遗传性血色病中年男性患者体内发生广泛的铁沉积，导致其肝脏、胰腺（下中图）和淋巴结（下右图）的切面均呈暗褐色。大约十分之一的欧洲家族携带该病的隐性基因，但只有千分之3至5的人发病。;如果慢性肝脏被动充血持续时间较长，如图所示，中心带区之间出现纤维桥接，发生“心源性肝硬化”，因此门脉束看来位于重建小叶的中心。这一过程最好称为“心源性硬化”是因为它不同于真正的肝硬化，很少有结节性再生。;【临床表现】-代偿期：;【临床表现】-失代偿期;出血倾向：;内分泌紊乱：; 男性：睾丸萎缩，乳腺发育 垂体→性腺轴 女性：月经失调、闭经、不孕 →雄激素↓ 体征：肝掌、蜘蛛痣\毛细血管扩张 垂体—肾上腺皮质轴 暴露部皮肤污黑、晦暗 →肾上腺皮质激素↓ 色素沉着 继发性醛固酮、抗利尿激素↑ —— Na+、H2O 潴留-腹水、浮肿;;失代偿期;门脉系统交通支;门—腔侧枝循环建立 A、食道和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通 B、腹壁静脉曲张：脐静脉重新开放，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，外观呈水母头状 C、痔静脉曲张：系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通，有时