龙丹复方治疗血小板减少性紫癜的分析-analysis of long dan compound in treating thrombocytopenic purpura.docxVIP

英文缩略词语对照缩略语中文ITP免疫性血小板减少性紫癜PAIg血小板相关抗体GM-CSF粒细胞-巨噬细胞刺激因子FasLFas配体HLA人类白细胞抗原IVIg静脉注射免疫球蛋白PBMC外周血单核细胞PHA植物血凝素FCM流式细胞术TPO血小板生成TCRT细胞抗原受体MHC主要组织相容性复合物陕西中医学院学位论文独创性声明及使用授权声明学位论文独创性声明本人郑重声明：所呈交的学位论文，是个人在导师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，无抄袭及编造行为。除文中已经特别加以注明引用的内容外，本论文不含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的作品成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明并致谢。本人完全意识到本声明的法律结果并由本人所承担的法律责任。学位论文作者签名＿＿＿＿＿日期：年月日关于学位论文使用授权的声明陕西中医学院有权保留使用本人学位论文，同意学院按规定向国家有关部门机构送交论文的复印件和电子版，允许被查阅和借阅。本人授权陕西中医学院可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或其他复印手段保存和汇编本学位论文。可以公布（包括刊登）论文的全部或部分内容。（保密论文在解密后应遵守此规定）论文作者签名＿＿＿＿＿日期：年月日论文导师签名＿＿＿＿＿日期：年月日引言一、TP病因病机的研究综述TP是一组因外周血中血小板减少而导致皮肤、粘膜及内脏出血的疾病，临床约占出血性疾病总数的30%。引起血小板减少的原因主要有三：①血小板生产障碍：如再生障碍性贫血等；②血小板破坏或消耗过多：如免疫性血小板减少等；③血小板分布异常：如脾功能亢进等。免疫性血小板减少性紫癜（immunethrombocytopenicpurpura,ITP）是因为血小板免疫性破坏，导致外周血中血小板减少的出血性疾病。以广泛皮肤粘膜及内脏出血、血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及抗血小板自身抗体出现等为特征。ITP在血小板减少性紫癜中发病率最高。在儿童，其年发病率约为46/100万人口，而成人为38/100万人口左右。临床可分为急性型和慢性型，前者多见于儿童，后者好发于40岁以下的女性。女：男约为4：1。ITP的病因迄今未明。与发病相关的因素如下：一、感染细菌或病毒感染与ITP的发病有密切关系，其佐证有：①约80%的急性ITP患者，在发病前2周左右有上呼吸道感染史；②慢性ITP患者，常因感染而致病情加重；③病毒感染后发生的ITP患者，血中可发现抗病毒抗体或免疫复合物（IC），并证实抗体滴度及IC水平与血小板计数及生存时间的长短呈负相关。二、免疫因素感染不能直接导致ITP的发病。免疫因素的参与可能是ITP发病的重要原因：①正常血小板输入ITP患者体内，其生存期明显缩短（12-24小时）,而ITP患者血小板在正常血清或血浆中存活时间正常（8-10日），提示患者血浆中可能存在破坏血小板的抗体；②80%以上的ITP患者血小板表面可检测到抗体，称为血小板相关抗体（PAIg），多为IgG；③糖皮质激素及近年开展的血浆置换、静注丙种球蛋白等治疗对ITP有肯定疗效，亦提示本病的发病与免疫因素有密切关系。感染与自身免疫发生的关系：①感染造成人体免疫监视系统紊乱，导致自身抗体产生；或病毒作为半抗原，与某些血小板糖蛋白结合形成抗原，刺激PAIg抗体产生，PAIg直接作用于血小板糖蛋白，导致血小板破坏。②病毒抗原（主要为外壳蛋白）与PAIg结合形成IC，IC与血小板膜上的Fc等受体结合，导致血小板构型变化，随之被单核-巨噬细胞系统（脾）清除，感染可增强单核-巨噬细胞系统的吞噬功能，故可加重本病。③固定于血小板表面的IC吸附补体，通过补体溶解反应破坏血小板。三、肝、脾的作用外周血的血小板1/3滞留于脾，脾在ITP发生中的作用主要为：①体外培养证实，脾是ITP患者PAIg的产生部位；②与PAIg或IC结合的血小板，其表面性状发生改变，在通过脾时易在脾窦中被扣留，增加了血小板在脾的滞留时间及被单核-巨噬细胞系统吞噬、清除的可能性。肝在血小板的破坏中有类似脾的作用。四、遗传及其它因素HLA-DRW9及HLA-DQW3阳性与ITP密切相关的事实表明，ITP的发生在一定程度上可能受基因调控。其机制有待进一步阐明。鉴于ITP在女性多见，且多发于40岁以前，推测本病的发病可能与雌激素有关。现已发现，雌激素可能有抑制血小板生成和（或）增强单核-巨噬细胞系统对与抗体结合的血小板的吞噬作用。目前公认本病是一种获得性器官特异性自身免疫性疾病,是由于人体内产生抗血小板自身抗体导致单核-巨噬细胞系统破坏血小板过多而造成的血小板减少[1]。自身免疫性疾病通常与CK异常有关[2]。作为一种自身免疫性疾病，ITP有多个CK的异常。就Th1、Th2细胞因子而