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超声诊断老年钙性心瓣膜病临床分析
超声诊断老年钙性心瓣膜病临床分析
【中图分类号】R743.3 【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2012)03-0240-02
【摘要】目的探讨老年钙化性心瓣膜病患者超声心动图的特征及发生规律。方法 将我院2007年至2010年接收的486例老年冠心病住院患者进行超声诊断及临床资料分析。结果 检出钙化性心瓣膜病159例,瓣膜返流96例60.3%,瓣膜狭窄13例(8.1%),心绞痛112/159 (70.4%),有房室扩大87/159(39.6%),传导阻滞58/159, (36.4%),心脏杂音32/159( 45.3%),心衰32/159( 20.1%)无一例二尖瓣狭窄。结论 老年性钙化性心瓣膜病加重心血管病人心衰的发生和发展,因此,对中老年人应常规检查以期早期诊断及预防。
【关键词】超声诊断 ;老年钙性;心瓣膜病
钙化性心瓣膜病是一种随年龄增长而增加发病率的非炎症性疾病,以钙盐沉着在瓣叶基底部及瓣环、瓣尖不粘连为特征。故关闭不全发生率明显高于狭窄。轻度钙化并瓣膜返流。可无舒张期杂音,临床表现缺乏特异性而漏诊。重度钙化又易与风湿性瓣膜病相混淆而误诊,二维彩色多普勒以其高灵敏性实时直观地显示钙化性心瓣膜性的超声特征以及与其它瓣膜病的声像图鉴别。并对其与冠心病、高血脂、及吸烟的关系进行了探讨。
1 资料与方法
1、1 一般资料我科2007―2010年相继接收486例冠心病住院患者,诊断符合国际心脏病学会和WHO冠脉粥样硬化性心脏病的诊断标准??[1]?。所有病例均经冠状动脉造影(CAG)证实或有典型心肌梗死和心绞痛表现而诊断入选。其中男性312例,女性174例,年龄60-94岁,平均年龄76.3岁。
1、2 方法按年龄分三组:A组60-70岁192例,B组70-80岁188例,C组80-94岁106例。取常规心脏各切面观察各房室太小及瓣膜的形态结构、活动度、钙化灶部位、大小等情况,用多普勒计算血流速度及压力阶差,用彩色血流显象观察钙化瓣口血流性质、返流程度。主动脉瓣返流定量标准:I级:反流信号局限于主动脉瓣环附近区域。II级:反流信号分布至二尖瓣前叶水平。Ⅲ圾:反流信号分布至二尖瓣前叶水平以下。定性标准反流速度大于1.5米/秒。
2 结果
2、1 冠心病患者486例,检出钙化性心瓣膜病159例,检出率随年龄??高而明显增高。
A组192例平均年龄66.5岁,检出钙化性心瓣膜病53例,阳性率27.4%。B组188例平均年龄77.6岁,检出64例,阳性率34%。 C组106例平均年龄84.9岁,检出42例,阳性率39.6%。
2.2 瓣膜受累以主动脉居多。159例瓣膜钙化患者中主动脉瓣受累134例占84.3%,其中一个瓣钙化91例,二个瓣钙化39例。三个瓣钙化5例。受累瓣膜以无冠瓣、右冠病、左冠病。二尖瓣受累14例占8.8%,其中二尖瓣后瓣钙化11例,瓣环3例。主动脉瓣并二尖瓣钙化10例占6.3%。主动脉瓣并三尖瓣钙化1例占0.6%。
2、3 钙化性心瓣膜病所引起的功能障蹲,关闭不全明显高于狭窄。本组159例中有瓣膜返流96例占60.3%,瓣膜狭窄13例占8.1%,狭窄均发生在主动脉瓣,无一例二尖瓣狭窄。
2、4 钙化性瓣膜病与临床表现:159例钙化性心瓣膜病患着中,有心绞痛112/159占70.4%,有房室扩大87/159占39.6%,传导阻滞58/159,占36.4%,心脏杂音32/159占45.3%,心衰32/159占20.1%。
3 讨论
3、1 现代观点及实验认为,动脉粥样硬化发生的主要环节为高胆固醇血症及血管内膜损伤引起的血小扳凝聚??[2]?。使动脉内膜下平滑肌细胞增生形成泡沫细胞,泡沫细胞被胀破,发生胆固醇沉积则成为粥样硬化形成的核心。一旦发生粥样斑,局部向管腔内隆起,相当于管腔一侧性变窄。随着年龄增加相血管弹性下降,血液不断冲击瓣膜及其支架,使主动脉瓣及二尖瓣处于高压击下,影响瓣膜细胞外液的变换及钙化的代谢,长时间可纤维化。最后主动脉瓣基底部二尖瓣后叶与相邻的左室后壁之间,开始结缔组织浸润,随后在瓣膜根部形成钙化小结节。
3、2 瓣膜返流发生率明显高于狭窄;本组159例钙化性心瓣膜病中,有瓣膜返流96例占60.3%,瓣膜狭窄13例占8.1%。正常主动脉瓣口面积为3cm2,当缩小到正常的一半尚不会增加多大阻力。左室――主动脉脉压差仍在正常值5mmHg以内,此时仅有解剖结构的异常而无血流动力学的梗阻。故狭窄发生率较低,相反,舒张期时主动脉与左室的压差较大,主动脉瓣在舒张期关闭状态所随的压力为体循环动脉的舒张压。
3、3 声象图的超声鉴别
3、3、1 二尖瓣病变:正常二尖瓣前后叶为纤
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