糖尿病性骨质疏松症临床表现及诊断.docVIP

糖尿病性骨质疏松症临床表现及诊断 　　骨骼好似生命这棵大树的树干，它默默地支撑着人体。有了骨骼，人体才能有一定的外形，维持一定的姿势；不仅如此，骨骼还具有保护作用，比如，头骨可以保护脑，胸骨、肋骨、脊柱等可以保护心脏、肺等内部器官；骨骼还是运动器官，它在肌肉牵动下运动，人体就能做出各种动作。 　　和身体的其他组织一样，骨骼也处在不断的新陈代谢中。骨骼的新陈代谢主要靠两种细胞：成骨细胞和破骨细胞。成骨细胞负责形成新骨(骨形成)，破骨细胞负责代谢旧骨(骨吸收)。当新骨的形成多于旧骨的流失时，人体的骨量就会增多，骨骼就会强壮、粗大，反之骨量就减少，就会形成骨质疏松症。骨质的流失是悄然无声的，发生了骨质疏松症的骨骼如同生病枯朽的树干，骨质会变轻、变脆，易发生骨折，而且骨折后很难愈合。 　　骨质疏松症通常没有症状，当患者感觉腰背疼痛时，其脊椎很可能已经骨折而自己却全然不知。糖尿病病程＞5年的患者发生骨质疏松症的风险比普通人群＞2倍。糖尿病患者的骨质疏松症多属于继发性骨质疏松症。据报道，＞50%的糖尿病患者伴有骨密度减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松症，所以说，骨质疏松症也是糖尿病的合并症之一。 　　糖尿病性骨质疏松症的临床表现 　　腰背疼痛 呈酸痛、冷痛、钝痛等。 　　骨痛 疼痛性质不一，多发于背、腰、臀、大腿等部位，可以在一个部位或多个部位同时发生，或转移到其他部位。 　　抽筋 好发于手臂或小腿，其发生机制尚不完全清楚，一般认为它是急性血钙降低的反应。 　　值得注意的是，患者虽然骨组织中钙含量减低，但由于血钙能够得到骨钙源源不断地补充，因此，血钙往往正常，故血钙水平并不能反映骨钙的情况。 　　乏力 骨骼是人体的支撑系统，患骨质疏松症后，骨骼系统的功能减退，患者可能出现站时想坐，坐时想卧的感觉，这是明显的乏力表现。 　　身材变矮 这是骨质疏松症最明显而又最确切的标志，但也最易被人忽略，定期测量患者的身高，对骨质疏松症的诊断有帮助。 　　骨骼畸形 表现为驼背、脊柱侧弯、胸廓畸形等，严重时影响呼吸运动。 ??　骨折 骨折可见于任何部位，但多发生在承受压力或外力最大的部位，如脊柱胸腰段、髋部、股骨颈、肋骨、肱骨近端、桡骨远端等。 　　骨折可在无意中或受轻微外力，如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒时发生，轻者可无症状或仅轻微疼痛，大多数骨折时均有剧烈的疼痛。 　　目前，对骨质疏松症的诊断并不困难，根据上述症状与体征就可以诊断。要明确骨质疏松症的严重程度，制订合适的治疗方案，需要进行血、尿中钙、磷及部分骨代谢生化指标的检测，并行X线检查，骨密度仪测定等。 　　糖尿病性骨质疏松症的特点 　　糖尿病性骨质疏松症是继发性的，不仅与糖、蛋白质、脂肪的代谢有关，而且与钙、磷、镁等矿物代谢关系密切，由于糖尿病病人体内的高血糖状态，使得大量含糖尿液从肾脏排出，肾小管对钙的滤过率增加，重吸收减少，因而大量钙、磷也从尿中丢失。据测定，糖尿病病人24小时尿钙的排出总量为195±106 mg，而健康人24小时尿钙排出量为104±20 mg，两者相比差异有显著性。在肾脏大量排出钙、磷的同时，骨皮质中的镁也同时丢失，低镁状态又会刺激甲状旁腺功能相对活跃，使骨吸收增加，骨量减少。另外，糖尿病病人体内维生素、降钙素等代谢的失调又会影响骨代谢，各种原因使得糖尿病病人更易发生骨质疏松症。 　　糖尿病病人发生骨质疏松症时会出现经常性腰部、背部、髋部的疼痛，或出现持续性肌肉钝痛。日常活动不慎易发生骨折，如椎体压缩性骨折、前臂下端骨折、股骨颈骨折等。当发生椎体压缩性骨折时，还会出现驼背畸形、身高缩短的现象。病人因骨折长期卧床，又会带来一系列的并发症，如感染、褥疮，手术治疗的伤口愈合及骨折后愈合均较正常人缓慢，这样不仅给日常生活带来不便，严重时还会对病人生命造成威胁。 　　糖尿病性骨质疏松症的生化指标特点是尿中有五高，即高尿钙、高尿磷、高尿镁、高尿糖与高尿羟脯氨酸(HOP)，而血中有三低，即低血磷、低血镁和低血钙(但一般在正常水平)。 　　诊断骨质疏松症的临床辅助检查 　　生化检查 有助于对骨质疏松症的诊断和分型。 　　与骨矿物质有关的生化检查 ①血清骨矿物质成分的测定：血清总钙和游离钙、血清磷、血清镁。②尿矿物质成分的测定：尿钙、尿磷、尿镁。 　　与骨转换有关的生化检查 ①反映骨形成的生化指标：血清总碱性磷酸酶(TALP)和骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、I型前胶原羧基端前肽(PICP)。②反映骨吸收的生化指标：血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、HOP、尿羟赖氨酸糖苷(HOLG)。 　　X线检查 基层医院受条件的限制，X线仍作为一种检查骨质疏松症的方法。X线摄片显示骨皮质变薄，小梁数量稀疏、紊乱，严重者腰