(麻醉学课件）10.1ARDS知识介绍.pptx

急性呼吸窘迫综合征重庆医科大学附属第一医院麻醉科 何开华患者男性，28岁，长途货运司机，因“活动后气短4个月，发热、呼吸困难2周”来我院急诊。　患者4个月前出现气短乏力，活动后明显，进行性加重，无阵发性夜间呼吸困难；2周来发热，体温最高达39.8℃，伴干咳，呼吸困难加重，不能活动。病人无畏寒、寒战，无咳痰、咯血，无盗汗；发病以来病人体重下降10 kg。既往体健。入院查体：T 40.0℃，P 135次/分，R 36次/分，BP 90/60 mmHg；神志清，呼吸窘迫，口唇紫绀，颈静脉无怒张。心界不大，未闻及心脏杂音；双下肺少量湿罗音。腹软，肝脾肋下未及，无压痛反跳痛。无杵状指，双下肢不肿。不吸氧血氧饱和度65%，储氧面罩吸氧10 L/min为92%一、 概念急性呼吸衰竭 （acute respiratory failure,ARF）原本呼吸功能正常，突发原因导致严重肺通气和或换气功能障碍，静息状态下出现低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而导致一系列病理生理改变和临床表现的综合征。特点： 急：数分钟或数小时 严重：机体难以代偿；多器官衰竭 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS） 是指严重感染、创伤、休克等由各种非心源性原因所致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤造成肺间质细胞和肺泡水肿，导致的急性、进行性的低氧性呼吸功能不全或衰竭。 表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。 ARDS： 不是一种特异性的疾病； 是一个动态变化的复杂的临床综合症； 早期阶段为ALI，重度的ALI即ARDS； ARDS本质ALI 它们是严重损伤引起机体全身免疫炎症反应失 控过程中肺部病变的不同阶段二、 病理生理、发病机制（一）病理改变 其特征是弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤。 向ARDS进展时可经过三个病理过程，即渗出期、增生期及纤维化期。特征：病变部位不均一性病理过程不均一性病因相关的病理改变多样性 感染:中性粒细胞浸润 创伤：纤维蛋白形成、血小板微栓 脂肪栓塞综合征：肺小血管炎症改变 （二）病理生理改变弥漫性肺损伤肺微循环障碍肺泡毛细血管内皮损伤通透性增加Ⅱ型上皮细胞损伤肺表面活性物质缺失肺泡水肿肺泡萎缩透明膜形成，氧弥散障碍通气血流比例失调肺不张肺内分流增加肺顺应性降低功能残气量下降呼吸窘迫难治性低氧血症 ARDS主要病理生理表现◆早期（渗出期）：肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的损伤，使肺泡-毛细血管膜的通透性增加，透明膜形成、Ⅰ型上皮细胞或内皮细胞坏死水肿亚急性期（增生期）：肺间质和肺泡纤维化，Ⅱ型上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管晚期（纤维化期）部分患者呼吸衰竭超过2周，严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建三、 临床表现 1、症状和体征：◆病因或诱因：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等；◆短期突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快（30-50次/分），重者可达60次/分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；◆呼吸频率深快，胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音。 2、影像学与实验实检查： ◆ X线胸片；常在症状出现后12-24小时，双肺可见边缘模糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影或两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿。◆血气分析： 早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；PaCO2早期可降低，PaCO2增高提示濒危。◆氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断ARDS与判断预后的重要指标。 四、 诊断与治疗（一）诊断1、ARDS诊断标准◆有发病的高危因素；◆急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；◆ 氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg（无论是否使用PEEP）；◆ X线胸片示双肺浸润影；◆肺动脉楔压（PAWP）≤18mmHg或无左房压力增高的临床证据。 （二）、鉴别诊断 （1）心源性肺水肿 ◆有心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、 心肌炎引起左心衰； ◆有相应的胸部X线表现和心电图变化； ◆在老年人心源性肺水肿和ARDS可同时存在； ◆水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓解； ◆ARDS引起肺水肿的水肿液蛋白含量高； ◆心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解； 而ARDS吸氧不能奏效；（2）非心源性肺水肿 ◆ 有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；如输液过多、血浆胶体渗透压过低等 ◆ 胸部X线征象出现较快、治疗后消失亦快；低氧血症不严重也易纠正 ◆ ARDS低氧血症比较顽固，肺部阴影短期内难以消失 （3）急性肺栓塞综合征◆多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆腔静脉◆脂肪栓塞见于长骨骨折后◆起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临床表现；◆血气分析PaO2和Pa