第九章免疫调节定稿.pptVIP

（二）独特型网络理论的应用意义 1. 应用抗原内影像所具有的结构特点，通过诱导产生Ab3，增强机体对抗原的特异性应答（抗感染免疫）。 2. 诱导Ab2的产生，减弱或去除体内原有Ab1所介导的免疫应答，以防治自身免疫病。 　　对过敏症、自身免疫病和器官移植，已有利用抗Id抗体的抑制作用进行实验治疗成功的报导。 第31页/共36页 9.6 神经内分泌免疫网络调节 紧张和精神压力可加速疾病的进程，内分泌失调也会影响疾病的发生和发展。 第32页/共36页 （一）神经内分泌对免疫系统的调节　　免疫细胞上有神经递质和激素刺激的受体。内分泌激素和神经递质具有免疫调节功能。 如：肾上腺皮质激素对淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、肥大细胞都有抑制作用，在应激条件下，通过下丘脑－垂体－肾上腺轴引起免疫抑制。 第33页/共36页 （二）免疫系统对神经内分泌系统的调节作用 　（1）免疫细胞产生的内分泌激素　　免疫细胞本身可以产生和释放内分泌激素，影响神经内分泌功能。目前已发现免疫细胞合成的神经递质和激素达10余种。 第34页/共36页 名 称 产生细胞 名 称 产生细胞 ACTH 淋巴细胞、巨噬细胞 生长抑制素 单核细胞、肥大细胞、多形核白细胞 内啡肽 淋巴细胞、巨噬细胞 脑啡肽 辅助性T细胞 生长激素 淋巴细胞 精氨酸 胸腺上皮细胞 生乳素 淋巴细胞 催产素 胸腺上皮细胞 绒毛膜促性腺素 T细胞 神经垂体激素 胸腺上皮细胞 血管活性肠肽 单核细胞、肥大细胞、多形核白细胞 运载蛋白（TSH） T细胞 第35页/共36页 （2）免疫细胞产生的细胞因子对神经分泌系统的作用 　免疫细胞产生的淋巴因子和单核因子除对自身活动进行调节外，还可作用到神经内分泌系统，从而影响全身各系统的功能活动，其中报导较多的有IL-1，IL-2及干扰素等。　　 第36页/共36页 * ——免疫调节维持机体内环境稳定，如果免疫调节功能异常，对自身成分产生强烈的免疫攻击，就会发生自身免疫疾病。 如果对外界病原微生物感染不能产生适度的反应（反应过低可造成严重感染，反应过强则发生过敏反应），也可造成对机体的有害作用。 * 内调节、外调节 * 对T细胞的不同选择，是由遗传因素与生存环境之间的作用结果，决定了个体以后生存的免疫功能状态，是遗传因素对免疫调节的起始步。 阳性选择克隆上调——自身免疫病 阴性选择克隆上调——容易感染和免疫监视不足 * 免疫应答的遗传基因控制是现代免疫学研究的重要内容。早已发现，不同种属或不同品系的动物对某一特定抗原的免疫应答强度各异，可表现为高度反应、中度反应和低度反应。直到20世纪60年代末才认识到，控制免疫应答的基因存在于主要组织相容性复合体（MHC）中。它与MHC-Ⅱ类基因紧密连锁，称为免疫应答基因（immune response gene Ir基因）。由Ir基因编码的产物称为免疫应答相关抗原（immune response associated antigen，Ia抗原）。如小鼠的MHC-Ⅱ类分子，即H-2编码的I-A和I-B抗原，以及人的MHC-Ⅱ类分子，即HLA-DR、DQ及DP抗原，均属Ia抗原。它的表达在单核-巨噬细胞、DC、B细胞等APC表面以及活化的T细胞表面。Ir基因对免疫应答的调控主要是通过其基因产物Ia抗原来实现的。 ? ??? Ia分子在巨噬细胞向Th提呈抗原的过程中起关键作用。目前认为，巨噬细胞上Ia抗原有数量不定的特异性结合点，能特异地与一定的氨基酸序列结合。通过巨噬细胞上处理的外来抗原片段中特异氨基酸序列与Ia抗原结合，形成具有高度特异构型的复合物。T细胞抗原受体（TCR）可识别此复合物分子并被激活。如果某个外来抗原分子不具备这种特定氨基酸序列，或巨噬细胞表现Ia抗原不能与外来抗原特定的决定簇（氨基酸序列）结合，则不能被TCR识别，从而表现出对这种抗原的无反应状态。近年来发现，除MHC-Ⅱ类基因外，Ir基因还包括MHC-Ⅰ基因。MHC-Ⅰ类基因控制着CTL对靶细胞的杀伤作用，影响着机体抗病毒感染、抗肿瘤等的免疫力。最近的研究还证明，体内还存在一种控制抑制作用的基因，称为Is基因。它位于MHC-Ⅱ基因区内。某些机体对特定抗原的无反应性，就是由Is基因控制MHC-Ⅱ类分子β链的合成。通过形成某种特异构型的Ⅱ类分子来控制对Ts细胞的激活。 * 抗原的免疫调节 抗原是诱导免疫应答的始动因素，故抗原的存在是免疫应答的前提，抗原质和量对免疫应答的发生、发展有重要影响。在一定范围内，应答的程度随抗原量的增加而增加；超过此范围，则反应降低或形成免疫耐受；当抗原在体内耗尽，免疫应答即停止。从这个意义讲，抗原是免疫应答的最基本的调节因素。 ??? 抗原调节还因抗原种类不同而不同。非胸腺依赖性Ag刺激机体产生抗体