第六章水肿8年制.pptxVIP

积水( hydrops )体腔 概 念水 肿（正常血钠性组织间液容量增多） 过多液体在组织间隙或体腔中积聚。细胞水肿：细胞内液过多水肿的分类1 按分布范围: 局部水肿, 全身水肿 2 按发生器官组织： 脑水肿、肺水肿、皮下水肿… 水肿的分类3 按发病原因: 肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 内分泌性水肿 特发性水肿一 水肿的发病机制水肿的发病机制正常组织液相对恒定的调节因素体内外液体交换平衡血管内外液体交换平衡失衡全身水肿失衡局部水肿组织液生成回流水钠潴留水 肿血管内外液体交换示意图1230毛细血管血压2525血浆胶体渗透压1515组织液胶体渗透压10组织液静水压10-8mmHg有效滤过压10mmHg 基本机制Ⅰ（一）毛细血管内外液体交换失衡基本特征组织液生成 回流1. 毛细血管流体静压↑2. 血浆胶体渗透压↓3. 微血管壁通透性↑4. 淋巴回流受阻 基本机制Ⅰ毛细血管 内压↑组织液生成回流有效滤过压↑静脉回流受阻淤血 静 脉 压↑右心衰竭全身性水肿局部受压局部水肿1. 毛细血管流体静压↑机 制原 因 基本机制Ⅰ血浆胶渗压↓组织液生成回流有效滤过压↑白蛋白合成↓(肝脏病)白蛋白丢失↑(肾病)白蛋白消耗↑(肿瘤等)2. 血浆胶体渗透压↓机 制原 因 血浆白蛋白↓ 基本机制Ⅰ血浆胶体渗透压↓组织胶体渗透压↑通透性↑蛋白漏出 损伤微血管壁各种炎症通透性↑ 释放炎症介质3. 微血管壁通透性↑机 制原 因 血浆蛋白含量↓组织液蛋白含量↑ 基本机制Ⅰ 蛋白性液滞 留组织间隙组织液生成回流淋巴回流↓瘤细胞淋巴转移 淋巴道受阻淋巴性水肿丝虫病4. 淋巴回流受阻机 制原 因水肿液蛋白含量高淋巴性水肿 基本机制Ⅱ99~99.5%0.5~1%（二）体内外液体交换失衡钠水潴留基本特征球管失衡是钠水潴留的基本机制球管平衡和失衡（二）体内外液体交换失衡 （钠水潴留） 1、肾小球滤过率↓ 2、肾小管重吸收钠水↑ 基本机制ⅡGFR↓1、肾小球滤过率↓①广泛的肾小球病变→阻塞肿胀、面积↓ ②有效循环血量 (ECBV)↓→肾血流量↓急性、慢性肾小球肾炎心衰、肾病综合症等有效循环血量↓交感-肾上腺髓质、R-A系统?入球小动脉收缩 基本机制Ⅱ2、肾小管重吸收↑(1) 肾血流重分布(2) 心房钠尿肽(ANP)分泌减少(3) 醛固酮分泌增多(4) 抗利尿激素分泌增加皮质肾单位近髓肾单位重吸收弱重吸收强交感神经末梢丰富90%肾血流10%交感神经末梢丰富交感神经兴奋↑90%肾血流10%有效循环血量（ECBV）↓90%肾血流10%有效循环血量（ECBV）↓交感神经兴奋↑肾血管收缩90%肾血流10%有效循环血量（ECBV）↓交感神经兴奋↑重吸收明显↑肾血流重分布肾血流重分布肾血管收缩有效循环血量（ECBV）↓交感神经兴奋↑ 基本机制Ⅱ心衰、肾病综合征心房压力↓ECBV↓ANP↓近曲小管钠水吸收↑2、肾小管重吸收↑(1) 肾血流重分布(2) 心房钠尿肽(ANP)分泌减少 基本机制Ⅱ2、肾小管重吸收↑(1) 肾血流重分布(2) 心房钠尿肽(ANP)分泌减少(3) 醛固酮分泌增多（心衰、肝硬化腹水）ECBV? 肾血流量?灌注压?入球小动脉牵张感受器近球细胞致密斑钠负荷↓ 肾素? 血管紧张素? 醛固酮?肝硬化? 醛固酮灭活? 基本机制Ⅱ左心房壁 胸腔大血管容量感受器刺激?ADH↑肾素-血管紧张素-醛固酮? 远曲小管重吸收钠?血渗透压? 2、肾小管重吸收↑(1) 肾血流重分布(2) 心房利尿肽(ANP)分泌减少(3) 醛固酮分泌增多(4) 抗利尿激素分泌增加ECBV↓肝硬化? ADH灭活?体内外液体交换失平衡 ─ 钠、水潴留 血容量↑→毛细血管流体静压↑钠、水 组织潴留 间液↑ 稀释血浆白蛋白→胶体渗透压↓二 水肿表现特征及对机体影响水肿的特征(1)水肿液的性状漏出液：较清亮，低比重，低蛋白，细胞少渗出液：较浑浊，高比重，高蛋白，细胞多水肿的特征凝胶吸附(99%)组织间隙水游 离(1%)(2)水肿的皮肤特征凹陷性水肿 (pitting edema)显性水肿 (frank edema)隐性水肿 (recessive edema)水肿的特征(3)全身性水肿的分布特征重力效应（心性水肿－下垂部位）组织结构特点（肾性水肿－眼睑）局部动力学（肝性水肿－腹水）水肿对机体的影响有利的一面 —炎性水肿：稀释毒素、运送抗体，抗损伤不利的影响 ——细胞营养障碍 增大细胞与毛细血管距离；压迫微血管对器官组织功能活动的影响 与发生部位、速度和程度有关常见水肿类型与特点一、心性水肿（cardiac edema）（一）概念： 由右心衰竭引起的全身性水肿。 （二）水肿的临床特点