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5、肾上腺受体激动剂 代表药物：β2-受体激动剂（1%肾上腺素），α2-受体激动剂（阿法根眼液/沐欣眼液） 作用机制：β2-受体激动剂（1%肾上腺素）促进房水经小梁网和葡萄膜巩膜通道外流；α2-受体激动剂，选择性兴奋α2-受体，同时减少房水生成和促进房水经葡萄膜巩膜途径排出。 优点： 副作用：黄斑囊样水肿（无晶体眼患者不宜使用），严重的高血压和冠心病禁用。 缺点：结膜充血，瞳孔散大。 常用降眼压药物 第63页/共65页 6、高渗脱水剂 代表药物：50%甘油，2-3ml/kg；20%甘露醇,1-2g/kg 作用机制：在短期内提高血浆渗透压，使玻璃体水分进入血液，减少眼内容量，降低眼压。 优点：迅速降低眼压。用于治疗急性发作或急性眼压升高的患者。 副作用：头痛、恶心等。甘油参与体内糖代谢，糖尿病患者慎用。 缺点：降压作用2-3小时即消失。 常用降眼压药物 第64页/共65页 降眼压药物治疗的注意事项 首选单一药物； 在单一药物不能达到靶眼压时应联合用药； 联合用药时尽力考虑促进房水流出和减少房水 生成药物的联合应用； 当联合用药超过两种以上的时候应考虑手术。 第65页/共65页 慢性期 急性大发作或反复小发作后 房角广泛粘连180 眼压中度升高 眼底可见青光眼性视盘凹陷 相应的视野缺损 急性闭角型青光眼 第31页/共65页 绝对期 高眼压持续过久 视力降至无光感 无法恢复 可因眼压过高或角膜变性表现为剧烈疼痛 急性闭角型青光眼 第32页/共65页 鉴别诊断 1、和急性虹膜睫状体炎的鉴别。 眼压升高 角膜后沉淀物为棕色色素 前房浅 瞳孔中度散大 虹膜节段性萎缩 青光眼斑 以往的小发作病史 对侧眼具有前房浅、房角狭窄等 主要鉴别要点 急性闭角型青光眼 第33页/共65页 鉴别诊断 2、和胃肠道疾病、颅脑疾病或偏头痛等鉴别。 发作期可有恶心、呕吐胃内容物和剧烈头痛等，往往掩盖眼痛及视力下降，导致误诊。 急性闭角型青光眼 第34页/共65页 慢性闭角型青光眼 特点： 由周边虹膜与小梁网发生粘连，但粘连的过程是逐渐发生，粘连的范围缓慢扩展，使眼压逐渐升高，一般很少超过50mmHg(6.65kPa)。 与急性相比，有相对较轻的解剖异常。 第35页/共65页 临床表现与诊断 1、眼前段组织无明显变化。 2、视乳头渐形成凹陷、萎缩，形成典型的青光眼性视盘凹陷性萎缩。 3、眼压中度增高 4、房角狭窄，程度不同的虹膜周边前粘连。 5、视野逐渐缩小。 慢性闭角型青光眼 第36页/共65页 原发性开角型青光眼 病因：不明。 病理特点：眼压升高，房角始终开放，房水流出阻力增大，受阻部位在小梁网-schlemm管系统。 第37页/共65页 原发性开角型青光眼 组织学检查：小梁细胞变性，数量减少，小梁网条索增厚纤维化，schlemm管壁下的近小管组织有高密度电子斑状物质沉着。 第38页/共65页 1．症状：早期无症状，少数可出现眼胀、 雾视；晚期视功能障碍才被发现。 2．眼压：不稳定，正常略偏高，晚期也 中等度升高。 3．眼前节：虹膜平坦，房角开放。 临床表现 原发性开角型青光眼 第39页/共65页 4、眼底：视盘改变 （1）视杯扩大——视盘凹陷进行性扩大和加深，视盘上下方局限性盘沿变窄，C/D增大，双眼不对称，双眼C/D0.2。 （2）视盘或盘周浅表线状出血（局部坏死表现）。 （3）视神经纤维层缺损。 原发性开角型青光眼 第40页/共65页 5、视野缺损 （1）孤立的旁中心暗点或鼻侧阶梯。 （2）弓形暗点，多个暗点融合并向鼻侧扩展，形成的环行暗点。 （3）周边视野向中心缩小，形成象限型或偏盲型缺损。 （4）晚期发展为管状视野，颞侧视岛，盲。 原发性开角型青光眼 第41页/共65页 诊 断 眼压升高、房角开放 视乳头损害 视野缺损 原发性开角型青光眼 第42页/共65页 治疗方法 1、控制眼压：药物、激光和手术。 2、视神经保护性治疗： 改善视神经血液供应药物。 神经营养、生长因子等药物调控视 神经节细胞凋亡。 青光眼的治疗 治疗目的 保存视功能 靶眼压 第43页/共65页 急性发作期治疗原则 1、缩小瞳孔 2、联合用药 3、对症处理—止吐、镇静、安眠、抗炎 4、手术治疗 控制眼压 第44页/共65页 局部用药： 缩瞳剂——1%-2%毛果芸香碱滴眼液 β肾上腺阻滞剂—— 0.25%噻吗心安滴眼液,2/日 碳酸酐酶抑制剂—— 布林佐胺滴眼液 3/日 前列腺素衍生物——曲伏前列素（苏为坦眼液）1/日 口服用药： 碳酸酐酶抑制剂——乙酰唑胺，0.25