生理学课件细胞-3g肌细胞的收缩功能知识讲稿.pptVIP

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生理学课件细胞-3g肌细胞的收缩功能知识讲稿.ppt

骨骼肌肌质网Ca2+释放机制 (构象变化触发钙释放) (终池膜) + + + + + + + + — — — — — — — — 钙释放通道 骨骼肌肌浆中[Ca2+]升高机制: AP T管膜L型Ca2+ 通道激活 终池Ca2+释放入 胞浆,胞浆Ca2+ ↑ 与肌钙蛋白结合, 触发肌肉收缩 激活终池膜ryanodine受体 L型Ca2+通道变构(骨骼肌) 沿肌膜传到T管膜 RYR,一种对生物碱ryanodine有亲和力的Ca2+释放通道 2)心肌肌质网Ca2+释放机制 (钙触发钙释放) (终池膜上) 心肌肌质网Ca2+释放机制 (钙触发钙释放) — — — — — — — — + + + + + + + + 钙释放通道 心肌肌浆中[Ca2+]升高机制: AP T管膜L型Ca2+ 通道激活 终池Ca2+释放入 胞浆,胞浆Ca2+ ↑ 与肌钙蛋白结合, 触发肌肉收缩 激活终池膜ryanodine受体 Ca2+经该通道内流(心肌) 沿肌膜传到T管膜 该过程称钙触发钙释放 RYR,一种对生物碱ryanodine有亲和力的Ca2+释放通道 3.兴奋-收缩耦联的物质和结构基础: 耦联的关键物质——Ca 2+ 耦联的关键结构——三联管 肌膜AP L型Ca2+ 通道激活 Ca2+释放入胞浆 ↓ ↓ → → 兴奋 收缩 耦联 总结骨骼肌细胞的收缩 肌肉如何舒张? 肌浆中[Ca2+]降低机制: 胞浆中Ca2+ 浓度升高?激活肌质网 上的Ca2+泵?将胞浆中Ca2+泵回肌 质网?胞浆中Ca2+ 浓度下降?肌肉 舒张 (五)影响横纹肌收缩效能的因素 肌肉收缩效能 performance of contraction 缩短程度shortening 产生张力force 产生张力或缩短的速度velocity 等张收缩 isotonic contraction: 肌肉收缩时,张力不变,而长度缩短 (缩短速度≠0)。 如与关节屈曲有关的肌肉的收缩。 等长收缩 isometric contraction: 肌肉收缩时,长度不变(缩短速度=0),而 张力增加。 维持姿势的抗重力肌,如颈后部肌的收缩。 一、肌肉收缩形式 1.前负荷 preload 定义:肌肉收缩前所承受的负荷。 初长度(initial length):前负荷使肌肉在收缩前就处于某种拉长状态,使之具有一定的长度,即肌肉的初长度。 前负荷的大小决定了初长度,因而前负荷可用初长度表示。 骨骼肌的长度—张力关系曲线 安静时肌节长度为2.0 ~ 2.2μm 肌节长度—张力关系曲线 最适初长度 肌小节长度为2.2μm 从长度—张力曲线可看出: ① 肌肉收缩存在一个最适初长度(即最适前负荷),此状态下,肌肉收缩产生的主动张力最大。 ② 大于或小于最适初长度,肌肉收缩产生的张力均会下降。 第四节 肌细胞的收缩功能 Contraction of muscle cell 肌肉按功能特性分类 AP在运动神经纤维上的传导 N-M接头处兴奋的传递 AP在骨骼肌cell上的传导(局部电流) 骨骼肌的兴奋收缩耦联 骨骼肌的肌丝滑行收缩 一、骨骼肌细胞的收缩 (contraction of skeletal muscle ) (一)骨骼肌神经-肌肉接头处兴奋的传递 neuromuscular transmission 1.神经-肌接头(neuromuscular junction)结构: ⑴接头前膜 prejunctional membrane: ①突触囊泡synaptic vesicle,内含ACh; ②电压门控Ca2+通道; ⑵接头间隙 junctional cleft: 20-30nm宽,与细胞外液相通; ⑶接头后膜 postjunctional membrane: 又称终板膜endplate membrane,是肌膜特化 部分 ①N2型ACh受体阳离子通道; ② 胆碱酯酶 AChE; 神 经 肌 接 头 结 构 2、N-M接头兴奋传递过程 与R结合, Na+ 、K+通透性增高, Na+ 内流为主 ↓ (化学门控) Endplate potential

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