窒息性气体 教材课程.ppt

【临床表现】 4、急性CO中毒迟发脑病：急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2～60d的“假愈期”，又出现神经、精神症状 ； 5、慢性影响：可出现神经系统症状（有争议）。 【诊断】 1．诊断原则： ①CO接触史； ②临床表现和体征； ③HBCO测量结果； ④现场卫生学调查：空气中CO浓度。 2．接触反应：头痛、头昏、心悸、恶心，吸入新鲜空气即可缓解； 3．诊断及分级标准： (1)轻度中毒：（具有以下任何一项表现者） 1)剧烈头痛、头昏、无力、恶心、呕吐； 2)中轻度意识障碍，无昏迷，HBCO 10％； (2)中度中毒：除上述症状外，出现面色潮红、昏迷， 经抢救恢复无后遗症，HBCO 30％； (3)重度中毒：(HBCO50％+下列任一项） 1)深昏迷或去大脑皮层状态； 2)意识障碍+下列任一项： ①脑水肿； ②休克或严重的心肌损害； ③ 肺水肿； ④呼吸衰竭； ⑤ 上消化道出血；⑥脑局灶损害。 (4)急性一氧化碳中毒迟发脑病： 【处理原则】1．治疗原则 (1)及时脱离接触： (2)及时进行急救与治疗： 1)轻度中毒：氧气吸入+对症； 2)中、重度：面罩吸氧或高压氧，重要器官损害（脑水肿）的防治，并发症的预防； 3)迟发脑病：高压氧、激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物及支持治疗； 2．其他处理： (1)轻度--原工作。 (2)中度--观察2个月 (3)重度+迟发脑病者--调离 【理化特性】 HCN：无色，苦杏仁气味，易溶于水（氢氰酸）、乙醇和乙醚，可燃性，爆炸性。 （三）氰 化 氢 【接触机会】 1、电镀、采矿冶金工业： 2、含氰化合物生产：氢氰酸生产，制造其他氰化物、药物、塑料、有机玻璃； 3、化学工业： 4、染料工业： 5、摄影： 6、农药： 7、军事：战争毒剂； 8、某些植物：苦杏仁、木薯、白果； 【毒理】 呼吸道、皮肤吸收 主要毒理： CN-结合细胞色素氧化酶的Fe3+，抑制该酶活性，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内室息。 血液为氧所饱和，但不能被组织利用。皮肤、粘膜呈樱桃红色。 【临床表现】 1．急性中毒： 1)前驱期：呼出气苦杏仁味，刺激症状，恶心、呕吐、震颤，全身症状，脉搏↑、血压偏高，呼吸↑，腱反射+； 2)呼吸困难期：皮肤粘膜樱桃红色，极度呼吸困难和节律失调，血压↑，脉搏↑，瞳孔散大、眼球突出、冷汗淋漓； 3)痉挛期：意识丧失，抽搐，呼吸↓，心率↓，失禁，肺水肿和呼吸衰竭； 4)麻痹期：深度昏迷，肌肉↓，反射消失，血压↓↓，脉率不齐，呼吸↓且不规则，→死亡。 2．慢性影响 慢性皮肤刺激症状： 类神经征： 甲状腺肿大： 【处理原则】 1、快速脱离现场、脱去污染衣服、清洗皮肤； 2、心脏复苏； 3、就地应用解毒剂： (1)“亚硝酸钠—硫代硫酸钠”疗法 ： (2)4-DMAP —硫代硫酸钠”疗法： (3)辅助解毒治疗：胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺； 4、对症治疗：防止脑水肿等。 【预防】 改革工艺、以无毒物替代、密闭通风、宣教、个人防护等； 氯碱法净化； 职业禁忌：呼吸道、皮肤、甲状腺、肾脏等慢性疾病及精神抑郁、嗅觉不灵敏者不宜从事氰化氢及氢氰酸作业。 MAC 0.3mg／m3 【理化特性】 H2S：腐败臭蛋味易燃无色气体，蒸气比重1.19，易积聚在低洼处，易溶于水，乙醇、汽油、煤油和原油，能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。 （四）硫 化 氢 * * * * * * * * * * * * ? 2000, Cisco Systems, Inc. Networkers 2607 * 流行病学Epidemiology * * * * * （一）概 述 【概念】 被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。 四、窒息性气体(asphyxiating gases) 【分类】 ⑴单纯窒息性气体：如氮气、氢气、甲烷、乙烷、二氧化碳等； ⑵化学窒息性气体： ①血液窒息性气体：如一氧化碳、苯胺； ②细胞窒息性气体：如硫化氢、氰化氢。 【毒理】 氧 肺 入血 氧合血红蛋白 组织和器官 气体交换 细胞内线 粒体 在呼吸酶作用下， 能量代谢 甲烷 二氧化碳 氮气 一氧化碳 硫化氢 氢氰酸 【毒作用表现】 毒作用特点： 1．缺氧 2．脑缺氧、脑水肿 3．有效的解毒治疗须有针对性 4．慢性中毒尚未确证 毒作用表现： 1、缺氧表现： ① 中枢神经系统早期、晚期 ② 呼吸、循环系统早期、晚期 ③ 肝肾功能障碍 ④持续严重