《心血管外科麻醉》课件.pptVIP

* * * * * * （从注药毕至 T1 达最大抑制程度的时间） * （有效作用时间：从注药毕至 T1 恢复到基础值 25% 的时间） * * * * * ，这与血液稀释、血流粘滞度降低以及由搏动性血流改为非搏动性血流而引起反射性血管扩张等有关，也可能还有血容量不足的因素。 * * * 鱼精蛋白：有时可能引发过敏或类过敏反应，或导致灾难性的肺动脉高压。一旦发生严重反应需立即停药，采用必要的复苏措施。 * * * * * * * * 临床病例常常既有瓣膜狭窄又有关闭不全，这时应 * * 可选用多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素，对伴有肺动脉压增高、外周阻力增大的心功能不全病人选用磷酸二酯酶抑制药：氨力农或米力农 * * * * * （占OPCAB的1%-4.9%） * * * * * * 禁食禁水：先心病病人主要为小儿，术前禁食、禁饮等 按小儿麻醉的原则处理。 禁食禁水：先心病病人主要为小儿，术前禁食、禁饮等 按小儿麻醉的原则处理。 禁食禁水：先心病病人主要为小儿，术前禁食、禁饮等 按小儿麻醉的原则处理。 * * * * * * * * * * * 理想的全身麻醉要求具备以下四个要素：充分镇静、完善镇痛、满意肌松、合理控制应激。麻醉过深可引起围术期患者血液动力学的严重抑制，麻醉过浅则可造成生命体征的不稳定、术中知晓、手术无法正常进行。因此手术麻醉患者要求短时间内达到理想的镇痛、镇静和肌松状态，即平衡麻醉。 * * 2.因为该动脉切12I处两端可在CPB中或CPB后产生压力梯度。 * 1.除桡动脉外尚可选择2.在严重冠脉疾病或左心功能不全的病人中，术前行股动脉穿刺置管， * 2.因为电磁信号可能影响起搏器或植入式心脏除颤器设置 * (通过对气道以及Foley导尿管插管刺激反应及血流动力学变化进行判断) * * * * * * * 1.静脉刺激经外周静脉注射时，大约50％～75％的病人可产生 2.脂肪代谢紊乱丙泊酚乳剂中含有卵磷脂、甘油、豆油和乙二胺四乙酸等， 3.与硫喷妥钠相似，对心肌抑制呈剂量依赖性。在老年或血流动力学受损者或与其他麻醉药合斥时应减量， * * * 肾上腺素——注意事项 中心静脉给药 与α-受体阻滞剂（氟哌利多、氯丙嗪）合用，产生严重低血压（逆转作用） 大剂量快速静推可致高血压、脑出血和严重心律失常，尤其在缺氧或高碳酸血症时更易发生 高龄慎用， 高血压、器质性心脏病、甲亢禁用 提高血糖 α、β受体激动药 多巴胺——药理作用 病人对多巴胺反应不同，用药应个体化 α、β受体激动药 输注速度 （μg/kg·min） 兴奋受体 作用 0.5~2 D1 肾脏、肠系膜血管扩张 2~10 β1 心肌收缩力增加SBP↑，DBP±或轻度↑，外周总阻力常无改变 ＞5μg/kg·min，刺激内源性去甲肾上腺素释放， 10~20 α、β1 缩血管作用，肾脏血流减少 多巴胺——临床应用解析 治疗休克首选药（尤其适于血管处于扩张状态如败血症病人，以及伴心缩乏力、尿量减少而容量已补足者，增加肾脏、肠系膜血流） 低心排综合征，尤其体外循环后。与多巴酚丁胺联合应用治疗心源性休克，效果优于单独应用（2~10；作用相加） α、β受体激动药 多巴胺——临床应用解析 α、β受体激动药 有症状心动过缓（指南）： 阿托品无效 准备起搏或起搏无效 2~10μg/kg·min 肾保护和利尿？ 2005药典： 小剂量时（0.5－2ug/㎏·min），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加 多巴胺——疑问？ α、β受体激动药 习惯！DA转向Adr、NE 有效——同样有效，谁更安全？ 休克（升压）:心源性、感染性、低容量性 NE； 低心排：Adr、多巴酚丁胺 肾功能： 逐一分析 第六版外科学：去甲跟多巴酚联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药。多巴胺对肾保护的内容已经没有了 八年制内科学第一版P621：小剂量多巴胺并不促进肾功能恢复，而且会增加心率失常、心肌缺血、肠缺血的危险，临床上已不推荐使用 DA提升外周阻力： 只有大剂量 可替代（不如直接血管收缩药） 可合用（心率） DA增加心肌收缩力： 90%以上低血压非此原因 不如合用多巴酚丁胺或改用Adr DA升HR： 一定要小剂量2~10 μg/kg·min 不用肾脏剂量来改善肾功能，但可能增加尿量 心动过速、心律失常、心肌缺血 预后？ （作用复杂） 反思——习惯 存在的都是有其道理的 存在的并不都是合理的 多巴酚丁胺——药理作用β1 心肌收缩力：SV、CO 传导：HR 外周血管阻力：下降 BP：心（↑）、血、管（↓） 不变、下降（SVR）或仅