PKA信号通路参与高糖介导的THP-1细胞G6PD活性改变及呼吸爆发功能障碍.pdfVIP

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·1186· SouthMcdUniv) 南方医科大学学报(J 2012;32(8) 吸爆发功能障碍 曾慧妍,曹瑛,薛耀明 南方医科大学南方医院内分泌科,广东广州510515 摘要:目的观察高糖环境下THP.1细胞葡萄糖.6磷酸脱氢酶(G6PD)活性及呼吸爆发功能改变及其可能信号通路。方法利用 G6PD活性、腺苷酸环化酶(cAMP)含量、ROS产量及磷酸化p47“的表达变化。结果与正常对照组相比,高糖组及PKA激动组 磷酸化p47p“的表达未见明显变化,与正常对照组相比无明显差异(Po.01)o结论高糖通过激活cAMP.PKA信号通路来抑制 G6PD活性,从而影响THP.1细胞的NADPH氧化酶(Nox)的激活,引起呼吸爆发功能障碍,为糖尿病患者白细胞功能低下,抗 感染能力降低的可能机制之一。 关键词:THP.1细胞;呼吸爆发:葡萄糖矗磷酸脱氢酶;NADPH氧化酶;腺苷酸环化酶;蛋白激酶A 中图分类号:R587.1 文献标志码:A 文章编号:1673.4254(2012)08.1186·04 doi:10.396%.issn.1673—4254.2012.08.26http://www:cnki.net/kcms/dctml/44.1627.R1120.022.html ProteinkinaseA in inhibitionof signalingpathwayparticipateshighglucose-induced G6PD and burst inTHP·1cells activityrespiratorydysfunction ZENG Hu咖M,CAOYing,XUE Yaoming Medical 510515,China University,Guangzhou DepartmentofEndocrinology,Na施ngHospital,Southern Toobservethe in and Abstract:Objectivechangesglucose6-phosphatedehydrogenasefG6PD)activity,cAMPrespiratory functionin1HP-1 to and the mediatethese burst cells to highglucoseidentifypossiblesignalingpathways changes. exposed MethodsTHP-1ceilsweretreatedwith thePKA normal high舀ucose,highplus inhibitor(PKI),orglucoseplus glucose Forskolm.TheintheG6PD andcAMPinthe ceilswere the changes activity exposed assayedusingspectrophotometric thereactive inthecellculturewas

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