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·1186· SouthMcdUniv)
南方医科大学学报(J 2012;32(8)
吸爆发功能障碍
曾慧妍,曹瑛,薛耀明
南方医科大学南方医院内分泌科,广东广州510515
摘要:目的观察高糖环境下THP.1细胞葡萄糖.6磷酸脱氢酶(G6PD)活性及呼吸爆发功能改变及其可能信号通路。方法利用
G6PD活性、腺苷酸环化酶(cAMP)含量、ROS产量及磷酸化p47“的表达变化。结果与正常对照组相比,高糖组及PKA激动组
磷酸化p47p“的表达未见明显变化,与正常对照组相比无明显差异(Po.01)o结论高糖通过激活cAMP.PKA信号通路来抑制
G6PD活性,从而影响THP.1细胞的NADPH氧化酶(Nox)的激活,引起呼吸爆发功能障碍,为糖尿病患者白细胞功能低下,抗
感染能力降低的可能机制之一。
关键词:THP.1细胞;呼吸爆发:葡萄糖矗磷酸脱氢酶;NADPH氧化酶;腺苷酸环化酶;蛋白激酶A
中图分类号:R587.1 文献标志码:A 文章编号:1673.4254(2012)08.1186·04
doi:10.396%.issn.1673—4254.2012.08.26http://www:cnki.net/kcms/dctml/44.1627.R1120.022.html
ProteinkinaseA in inhibitionof
signalingpathwayparticipateshighglucose-induced
G6PD and burst inTHP·1cells
activityrespiratorydysfunction
ZENG
Hu咖M,CAOYing,XUE
Yaoming
Medical 510515,China
University,Guangzhou
DepartmentofEndocrinology,Na施ngHospital,Southern
Toobservethe in and
Abstract:Objectivechangesglucose6-phosphatedehydrogenasefG6PD)activity,cAMPrespiratory
functionin1HP-1 to and the mediatethese
burst cells to
highglucoseidentifypossiblesignalingpathways changes.
exposed
MethodsTHP-1ceilsweretreatedwith thePKA normal
high舀ucose,highplus inhibitor(PKI),orglucoseplus
glucose
Forskolm.TheintheG6PD andcAMPinthe ceilswere the
changes activity exposed assayedusingspectrophotometric
thereactive inthecellculturewas
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