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男性乳腺增生症概述

3 抑制睾酮合成和作用的药物 抗霉菌药物酮康唑能阻断睾丸赖迪细胞合成类固醇激素,可能阻断了关键性的P450c17的17、20裂链作用,使睾酮合成减少,雌激素/雄激素比值上升。 抗肿瘤药物也对睾酮的合成产生持续抑制,其机制为药物对赖迪细胞的直接毒性作用。 治疗前列腺疾病的抗雄激素药物能抑制睾酮与受体结合而导致男性乳腺增生症。 甲氰咪胍治疗的常见副作用是男性乳腺增生症,其机制为甲氰咪胍能阻止雄激素与受体相结合,阻断组织胺与H2受体结合,还能抑制雌二醇的分解代谢。 病理性男性乳腺增生症 药物 4 一些药物作用机制不明 如马利兰、异烟肼、甲基多巴、利血平、钙拮抗剂如异搏定、心痛定、硫氮唑酮、ACEI制剂、三环类抗抑郁药、安定、大麻、海洛因、茶碱、奥美拉唑等。 病理性男性乳腺增生症 安体舒通 应用大剂量安体舒通(150mg/d)的男性中约有一半发生乳腺增生。作用机理主要有: 通过抑制17、20裂链酶作用抑制睾酮的生物合成 阻止雄激素与其受体结合 河北省人民医院内分泌科 Presentation title * Editing: All objects are editable with PowerPoint. Adjust, copy and paste elements. Change the position of processes. Delete excess elements. 男性乳腺增生症 Gynecomastia 内容提要 男性乳腺增生症定义 1 流行病学 2 男性乳腺增生症的分类 4 病理及发病机制 3 男性乳腺增生症诊断 5 男性乳腺增生症治疗 6 男性乳腺增生症定义 除外三种正常生理情况: 1.新生儿一过性男性乳腺增生 2.青春期乳腺增大 3.老年男子的乳腺增生(偶尔发生) 可触到乳腺组织即为异常 男性乳腺增生症是常见的临床问题 带来不适 影响美观 怀疑肿瘤 病人关心的问题是 是否为某一隐匿肿瘤的最初表现,或是某一严重疾病的临床表现,以及区分是特发性、生理性、还是病理性的男性乳腺增生症 医生关心的问题 流行病学 10~16岁组男子乳腺增生患病率38% 17~80岁组男子中36%可触摸到乳腺组织 尸检活动性男子乳腺增生症的发生率5%~9%,非活动性32%~48% 内容提要 男性乳腺乳腺增生症定义 1 流行病学 2 男性乳腺增生症的分类 4 病理及发病机制 3 男性乳腺增生症诊断 5 男性乳腺增生症治疗 6 病理改变 初发时为成纤维细胞基质和导管系统增殖,随着病程延长,上皮增殖开始消退,进行性纤维变性和玻璃样变,在病因未去除时,也呈这种发展规律。 病程短,消退时导管上皮细胞缩小,数目减少,然后导管逐渐消失,残留的透明带最终消失。 病程迁延1年以上,纤维变性和玻璃样变可以很广泛,即使去除病因后,增生的乳腺也不能完全消退。 发病机制 睾酮是男性体内一种主要的雄激素,也是一种激素前体物质,在外周组织中睾酮可转化为两种活性激素。 睾酮 双氢睾酮 雌激素 睾酮的生理作用是由睾酮加上雌激素和双氢睾酮的综合效应。 5α-还原酶 芳香化酶 正常男子每天的睾酮产量比雌二醇高1000多倍。正常情况下,睾丸分泌的雌二醇无重要意义,但在某些非生理状态下起重要作用。 发病机制 雌二醇对男性乳腺如同女性一样,具有促进生长发育的作用。给予男性雌激素亦可导致乳腺发育,而且在组织学上和其他原因引起的乳腺发育不能区别。雌激素过多是男子乳腺增生症的主要原因。给男性外源性雌激素制剂,如前列腺癌患者用雌激素治疗,转性男性长期使用雌激素以及肾上腺或睾丸肿瘤分泌过多的雌激素均可导致乳腺增生症。 发病机制 有些男性乳腺增生症的血浆雌激素水平正常,但雄激素(主要是睾酮)水平低于正常,其结果是: 雄激素/雌激素 发病机制 血液中的睾酮几乎全部来自睾丸。雄烯二酮来自睾丸和肾上腺。睾丸功能减退时,雄激素分泌减少,但对雌激素的影响不大,来自肾上腺组织的雄激素主要在外周组织转化为雌激素。因此睾丸疾病时,雌激素/雄激素比值上升,导致男性乳腺增生症。 发病机制 在有些情况下,血循环中性激素水平正常,但组织对激素的反应异常,雄激素受体对睾酮不敏感,因而在乳腺局部形成了雌激素/雄激素作用比率的失调,雄激素作用减弱,雌激素作用相对增强,这种情况见于睾丸女性化患者和使用抗雄激素药物的患者。另一种情况为乳腺局部的芳香化酶活性增强,使更多的雄激素转变成雌激素,出现局部雌激素过多。 雄激素受体对睾酮不敏感 发病机制 促性腺激素也影响雌激素/雄激素的比值。原发性睾丸功能减退时,LH反馈性升高或肿瘤分泌hCG,刺激Leydig细胞分泌睾酮,其中部

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