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新生儿窒息相关脏器损害及代谢紊乱分析 　　[摘要] 本文通过笔者参阅相关文献综述了新生儿窒息相关脑、心、肾、肝、肺、胃肠、眼等脏器损害的发病机制、临床表现、实验室诊断进展，并对窒息后常见钠、镁、钙、糖等代谢紊乱加以综述。 　　[关键词] 新生儿窒息；脏器损害；代谢紊乱 　　[中图分类号] R722.12 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2011）26-20-03 　　 　　An Overview of Neonatal Asphyxia-related Organ Damages and Metabolic Disorders 　　 Reviewed by GUO Xiaomei Proofreading by LIU Yanru 　　Pediatrics Department of Baotou Eighth Hospital，Baotou 014040，China 　　 　　[Abstract] In this article，the author refers to the related literature and reviews the pathogenesis，clinical manifestations and laboratory diagnosis progress of neonatal asphyxia- related brain，heart，kidney，liver，lung，stomach and intestines，eye and other organs damages，as well as commonly metabolic disorders of sodium，magnesium，calcium and sugar are summarized following asphyxia. 　　[Key words] Neonatal asphyxia；Organ damages；Metabolism disorders 　　 　　新生儿窒息是指婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症、高碳酸血症和代谢性酸中毒，是造成新生儿死亡和伤残的重要原因之一。窒息的本质是缺氧，可导致多脏器损害及代谢紊乱，笔者参阅相关文献综述如下。 　　1 肾损害 　　石晶等报道其发生率最高，约占50%，但文献报道不一。新生儿窒息后全身血流重新分布，导致肾脏缺氧缺血性损伤。临床可表现为少尿、蛋白尿、血尿、甚至无尿。肾损害程度与窒息严重程度相关。目前肾损害诊断标准多以血BUN、Cr升高作为主要指标，但BUN、Cr易受蛋白质摄入、血容量等多种因素影响，且当肾小球滤过率下降至50%～60%以后才引起BUN或Cr上升。这些指标难以发现早期或轻微肾脏的损害。黄萍等[1]通过检测58例窒息新生儿及49例正常新生儿，结果显示窒息患儿尿液中免疫球蛋白（IgG）、转铁蛋白（TRF）、白蛋白（Alb）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、α1-微球蛋白（α1-MG）、视黄醇结合蛋白（RBP）等微量蛋白比正常新生儿有明显变化，其中前三项主要反映肾小球功能，后三项主要反映肾小管受损情况，较血清BUN、Cr敏感，有助于早???肾损害诊断。另有研究表明新生儿血清血胱抑素C（Cystatin C）测定可作为一个早期指示肾功能受损的指标[2]，较BUN、Cr灵敏性高。 　　2 脑损害 　　脑损害是最严重的并发症，是新生儿死亡和神经系统残障的主要原因，有报道其发生率最高[3]。新生儿窒息所致脑损害主要包括缺氧缺血性脑病（HIE）和颅内出血（ICH）。临床主要表现为意识、肌张力和生理反射的改变。目前认为，缺氧缺血性脑损伤主要机制是由于脑缺血再灌注损伤，脑组织生化代谢改变引起自由基连锁反应激化、钙超载、兴奋性氨基酸的毒性作用及神经细胞凋亡[4]。新生儿窒息颅内出血的主要原因[5]：①新生儿窒息时低氧血症、高碳酸血症可损害脑血流的自主调节功能，形成压力被动性脑血流。窒息早期，动脉压力升高，脑血流量增加，可引起毛细血管破裂出血，随着缺氧时间的延长，机体代偿机制丧失，脑血流量减少，引起毛细血管缺血性损伤而出血。②早产儿在脑室周围的室管膜下及小脑软脑膜下的颗粒层均留存胚胎生发基质（GM），该区毛细血管网的血管壁仅有一层内皮细胞、缺少胶原和弹力纤维支撑，动脉压突然升高时可导致毛细血管破裂出血，同时GM层血管壁内皮细胞富含线粒体，耗氧量大，对缺氧十分敏感，易引起血管壁破坏出血。ICH分以下几种类型：脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH）、原发性蛛网膜下腔出血（SAH）、脑实质出血（IPH）、小脑出血（CH）、硬膜下出血（SDH）。血清CPK-BB活性测定[6]，头颅B型超声和CT、MRI检查为确诊