脑出血MM课件.pptVIP

病因发病机制 2. 发病机制 脑血管的特殊 解剖结构 血管病变 动脉瘤 血压升高 出血 多为单发 病理病理生理 1. 病理 动脉瘤破裂频率 颈内动脉与后交通动脉、大脑前动脉与前交通动脉80% 椎基底动脉与分支20% 基底动脉尖和小脑后下动脉常见 各年龄组均可发病，以40～70岁为多 临床表现 发病突然，常有情绪激动，用力排便等诱因 头痛、恶心、呕吐等为常见症状 半数病人有不同程度意识障碍 部分病人出现抽搐、精神症状 脑膜刺激征明显，也可出现视网膜和玻璃体后片状出血，少数出现视乳头水肿 后交通动脉瘤破裂可引起患侧动眼神经麻痹 老年SAH患者临床表现不典型, 易漏诊\误诊 起病较缓慢 头痛\脑膜刺激征不明显 意识障碍\脑实质损害症状严重 常以精神症状起病 临床表现 常见并发症 再出血(recurrence of hemorrhage) 病情稳定后突发剧烈头痛\呕吐\痫性发作 \昏迷甚至去脑强直发作 颈强\Kernig征加重 复查CSF鲜红色 20%动脉瘤患者病后10~14d发生再出血 动静脉畸形患者急性期再出血较少见 临床表现 脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS) 严重程度与蛛网膜下腔血量相关 可有局灶性体征, 但对载瘤动脉无定位价值 迟发性血管痉挛高峰期--病后10~14d --死亡伤残的重要原因 确诊用TCD DSA 临床表现 ④心律失常、低钠血症、抽搐 正常颅压脑积水 发生于出血后数月至数年 是蛛网膜下腔CSF吸收障碍所致 进行性嗜睡\上视受限\外展神经瘫痪 \下肢腱反射亢进等可提示诊断 临床表现 CT显示SAH脑池内高密度影 辅助检查 大脑外侧裂池 前纵裂池 鞍上池 桥小脑角池 环池 后纵裂池 高密度出血征象 临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高 可检出90%以上的SAH * 脑 出 血 Intracerebral Hemorrhage 原发性脑实质出血 占全部脑卒中的20%~30% 概 念 高血压--最常见病因 病因与发病机制 1. 病因 脑动脉粥样硬化\脑动脉炎 血液病(白血病\再障\血小板减少性紫癜 \血友病\红细胞增多症\镰状细胞病) 动脉瘤\动静脉畸形\Moyamoya病 梗死后脑出血\抗凝及溶栓治疗 长期高血压导致深穿支动脉微小动脉瘤 急性高血压(血压突然升高) 病因与发病机制 2. 发病机制 脑动脉壁薄弱, 肌层\外膜结缔组织较少, 缺乏外弹力层 病 理 高血压性脑出血发生部位 基底节区约70% 脑叶\脑干\小脑齿状核各 10% 壳核出血常侵犯内囊及破入侧脑室 血液充满脑室系统及蛛网膜下腔 丘脑出血常破入第三脑室及侧脑室 向外损伤内囊 脑桥及小脑出血直接破入蛛网膜下腔及第四脑室 1. 高血压性脑出血常发生于50~70岁, 男性略多 活动\激动时发病, 多无预兆 剧烈头痛\呕吐\血压明显升高 临床症状数分钟至数小时达高峰 临床表现 症状\体征因出血部位及出血量而异 轻偏瘫是基底节\丘脑\内囊出血常见的早期症状 约10%的病例出现痫性发作, 常为局灶性 重症迅速转入意识模糊与昏迷 壳核与丘脑——高血压性脑出血2个最常见部位 临床表现 轻型 多为壳核或丘脑的小量出血，表现为“三偏” (1) 基底节区出血 重型 多为壳核或丘脑的大量出血，血肿侵及内囊或破入脑室，病情凶险，出现意识障碍 极重型 可出现四肢强直性痉挛 头痛\呕吐\失语症\视野异常\脑膜刺激征 临床表现 (2) 脑叶出血 顶叶出血——常见, 偏身感觉障碍\空间构象障碍 额叶出血——偏瘫\Broca失语\摸索等 颞叶出血——Wernicke失语\精神症状 枕叶出血——对侧偏盲 临床表现 (3) 脑桥出血 大量出血(血肿5ml)累及脑桥双侧 常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑 数秒至数分钟陷入昏迷\四肢瘫\去大脑强直发作 双侧针尖样瞳孔与固定正中位 呕吐咖啡样胃内容物 中枢性高热(躯干39?C以上而四肢不热) 中枢性呼吸障碍与眼球浮动(双眼下跳性移动) 通常在48小时内死亡 临床表现 (3) 脑桥出血 小量出血 交叉性瘫痪与共济失调性轻偏瘫 两眼向病灶侧凝视麻痹与核间性眼肌麻痹 可无意识障碍, 可恢复较好 临床表现 (4) 小脑出血 轻型: 眩晕\呕吐\共济失调与眼震 重型:颅内压迅速增高、昏迷、枕骨大孔疝形成而死亡 占脑出血的3%~5% 脑室内脉络丛动脉室管膜下动脉破裂出血 临床表现 (5) 脑室出血 小量脑室出血(多数)