姜黄素抑制气道重塑中气道平滑肌增殖作用及机制-curcumin inhibits airway smooth muscle proliferation in airway remodeling and its mechanism.docxVIP

中英文对照词表英文缩写ASMC英文全称Airway smooth muscle cell中文全称气道平滑肌细胞AP-1Activator protein 1激活蛋白-1α-SMAα-smooth muscle actinα-平滑肌肌动蛋白BALFBronchoalveolar lavage fluid支气管肺泡灌洗液DABDiaminobenzidine二氨基联苯胺DMSODimethyl sulfoxide二甲基亚砜ELISA ERKEnzyme-linked immunospecific assayExtracellular signal regulated kinase酶联免疫特异性测定胞外信号调节激酶IL-1 MAPKInterleukin-1Mitogen-activated protein kinase白细胞介素-1丝裂原活化蛋白激酶NF-κB OVANuclear factor-kappa BOvalbumin核因子-κB卵清蛋白PBSPhosphate buffered solution磷酸盐缓冲溶液PenhEnhanced Pause增强呼气间歇PiInternal perimeter支气管壁内周长PKCProtien kinase C蛋白激酶 CRCFRelative centrifugal force相对离心力RpmRation per minute每分钟转速SPFSpecified-pathogens free无特定病原体的TGF-βTransforming growth factor-β转化生长因子 βWAiInner wall area内管壁面积WAmSmooth muscle area气道平滑肌层面积学位论文原创性声明本人郑重说明：所呈交的学术论文，是本人在导师的指导下独立进行研究工作 所取得的成果。文中依法引用他人的成果、对本文的研究作出重要贡献的个人和集 体，均已在文中作出明确标注或得到许可。论文内容未包含法律意义上已属于他人 的任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他学位申请的论文或成果。本人如违反上述声明，愿意承担以下责任和后果：1．交回学校授予的学位证书；2．学校可在相关媒体上对作者本人的行为进行通报；3．本人按照学校规定的方式，对因不当取得学位给学校造成的名誉损害，进行 公开道歉。4. 本人负责因论文成果不实产生的法律纠纷。论文作者签名：日期：学位论文知识产权权属声明本人在导师指导下所完成的论文及相关的职务作品，知识产权归属广州医这院 及附属单位。广州医学院及附属单位享有任何方式发表、复制、公开阅览、借阅以 及申请专利等权利。本人离校后发表或使用学位论文直接相关的学术论文或成果时， 署名单位仍然为广州医学院及附属单位。任何其他收存和保管本论文的单位和个人， 未经本论文作者、导师授权，不得将本论文转借他人、复制、抄录或以其他任何方 式传播，否则，引起有碍作者的著作权益问题，将会追究相应的法律责任。论文作者签名：日期：导师签名：日期：关于学位论文使用授权的说明1、学校可以保留本论文的原件及复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅，可以采用 影印、缩印或扫描等复印手段保存、汇编学位论文； 2、本人授权学校向国学有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查 阅和借阅。论文作者签名：日期：导师签名：日期：前言哮喘是一种严重威胁人类健康的常见呼吸系统疾病，全球发病率逐年增高。哮 喘不仅直接影响患者的健康，而且成为严重的社会问题，据统计全球哮喘病人造成 的经济负担已超过结核病、艾滋病病毒感染和艾滋病造成的经济负担的总和[1-3]。因 此如何防治哮喘，降低哮喘发病率和死亡率，是全世界医学界所面临的共同课题。一、气道重塑与哮喘支气管哮喘是一种由气道结构细胞及其成分参与、以可逆性气流阻塞和气道高 反应性为特征的慢性炎症性疾病。以往主要关注哮喘的气道炎症，但近年来哮喘的 气道重塑在哮喘发病机制中的重要作用亦受到越来越广泛的关注[4]。Huber 等人早 在 1922 年明确提出了气道重塑的概念[5]：气道重塑是一个主动性、渐进性过程，主 要表现为上皮下纤维化（肌纤维母细胞的增生，胶原和蛋白聚糖分泌增多集聚）、 气道平滑肌细胞（airway smooth muscle cells，ASMCs）的增生和肥大、血管增生、 气道上皮内杯状细胞的增生以及粘膜下腺体肥大等特点。气道结构性的改变和气道 壁的增厚在哮喘发作中将会进一步加重气道阻塞，加速肺功能的损害 [6-7]。作为哮 喘的特征性病理改变，气道重塑是哮喘慢性炎症长期存在及支气管痉挛反复发作的 结果，是哮喘不可逆性气道阻塞、顽固性气道高反应性及肺功能下降的直接原因。 目前普遍认为气道重塑不仅是哮喘慢性化、持续化和严重化的病理基础，更是造成 激素抵抗性哮喘