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重症糖尿病酮症酸中毒1例诊治
关键词 糖尿病酮症酸中毒?
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.285??
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是常见的糖尿病急性并发症,严重时可以导致重要脏器功能不可逆性损害,甚至死亡。本症易于诊断,治疗方案成熟,在众多决定预后的因素中,及时诊断和早期治疗至关重要。?
糖尿病酮症酸中毒患者就诊于非专科时(尤其是无病史的1型糖尿病患者)易漏诊而致诊断延误。现通过报道并分析1例重症糖尿病酮症酸中毒的诊治过程,使临床医师尤其是非专科医师认识到糖尿病酮症酸中毒防治的重要性。本病有成熟的诊治手段,是可治愈性疾病,早期及时干预效果好,避免因诊断延误导致严重后果。?
病历资料?
患者,女,23岁,既往体健,入院前2周无明显诱因出现口干、多饮、多尿,未治疗。入院前1周始口干、多饮、多尿加重,并出现恶心、呕吐,伴有纳差、乏力,就诊于非糖尿病专科门诊,测尿糖(++++),予以消渴冲剂、止吐药,症状无缓解。入院前1天呕吐加重,并感胸闷、憋气,深大呼吸,尿量减少。遂被送至我院急诊,急查尿常规示尿糖(++++),尿酮体(++);血糖21.0mmol/L;离子分析示钾2.1mmol/L,钠133mmol/L,氯92mmol/L;血气分析示血pH6.05。入院时体温36.9℃,脉搏126/分,呼吸26次/分,血压110/80mmHg,体型肥胖,神志淡漠,精神差,呼吸深大,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性?音。心率126次/分,律齐,心音有力,未闻及病理性杂音。腹软,无压痛及反跳痛,肠鸣音正常。四肢肌力、肌张力正常。部分实验室检查结果示甘油三脂4.5mmol/L,胆固醇7.1mmol/L,低密度脂蛋白3.81mmol/L,二氧化碳结合率11mmol/L。血气分析示血pH6.05,符合典型代谢性酸中毒。诊断为DKA,1型糖尿病。予快速补液(静脉、胃肠道)、小剂量胰岛素持续静滴、纠酸及支持对症治疗。入院4小时许,患者逐渐昏迷,血压、呼吸、心跳频率骤然下降,呼吸、心跳停止,立即予以气管插管(插管过程顺利),呼吸机辅助呼吸,持续胸外心脏约5分钟后,患者自主心跳恢复,自主呼吸浅慢,予以多巴胺维持血压。生命体征尚维持稳定。继续静脉补液、小剂量胰岛素持续静脉滴注、纠酸、纠正电解质紊乱(补钾速度1.5g/小时)等??疗,予以心电监护,并监测血糖、血压、血气分析、尿酮体、电解质等。?
入院后第2天,患者呈嗜睡状态,自主呼吸浅慢,仍持续气管插管呼吸机辅助呼吸,小便量可。查体示血压102/51mmHg,嗜睡,双侧瞳孔等大等圆,对光反射存在,右肺呼吸音粗,左肺呼吸音低,可闻及散在痰鸣音。心率112次/分,律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软,无压痛及反跳痛,肠鸣音正常。四肢肌力Ⅰ级,膝反射、腱反射消失。双侧巴氏征阴性。空腹血糖11.4mmol/L;尿酮体阴性;肾功能示肌酐204mmol/L,尿素氮8.6mmol/L;血钾1.9mmol/L;血气分析,pH7.16。继续胰岛素控制血糖、补液、补钾等治疗,加用抗生素抗感染治疗。于入院后第3天,患者神志转清,自主呼吸较前有力,停呼吸机后血氧饱和度在95%左右,开始鼻饲饮食。生命征平稳,四肢肌力Ⅲ级。复查血钾最高3.5mmol/L。继续微量泵泵入胰岛素(4~5U/小时)控制血糖,补钾每日约8g左右。之后逐渐改为每日4次皮下注射胰岛素控制血糖,口服补钾。患者病情逐渐稳定,于入院后第10天痊愈出院。出院时嘱患者平时应对酮症酸中毒具有高度警觉性,注意控制饮食、适当运动、合理用药,避免各种DKA诱因的发生,如中断胰岛素、感染、应激等,坚持自我保健,定时检测血糖、尿糖和尿酮体。如突然加重后应及早到正规医院糖尿病专科就诊,以避免延误治疗。?
讨 论?
DKA是糖尿病患者的常见急性并发症,由于体内胰岛素缺乏、胰岛素的拮抗激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响变得更加显著,使脂肪分解加速。脂肪酸在肝脏内经B氧化产生大量酮体(包括乙酰乙酸、B羟丁酸和丙酮),当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时,可使血酮体和尿酮体升高,称为酮症。乙酰乙酸、B羟丁酸消耗体内大量碱储备,容易导致代谢性酸中毒,故称酮症酸中毒。严重时可导致昏迷,重要脏器损伤,甚至死亡。?
糖尿病酮症酸中毒最早发现于1886年,在20世纪20年代胰岛素应用于临床前,此症是糖尿病患者的主要死因,随着胰岛素的广泛应用以及成熟治疗原则(即静脉小剂量胰岛素疗法0.1U/小时/kg)[1]的广泛采用,本症病死率已显著下降,为2%~10%。目前因DKA死亡的患者中不乏因诊断延误而失去治疗时机者,如诊断及时多数DKA可治愈,故应提高医生尤其是非糖尿病专科医生对DK
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