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高血糖对急性心肌梗死急诊介入治疗预后影响 　　摘 要 目的：探讨高血糖对急性心肌梗死急诊介入治疗患者预后的影响。方法：回顾性分析血糖正常组18例与非糖尿病性高血糖组12例伴随急性心肌梗死急诊介入治疗的预后情况。结果：与血糖正常组相比，非糖尿病性高血糖组住院期间严重心律失常、心力衰竭、死亡的发生率明显升高（P＜0.01）。结论：持续性高血糖是急性心肌梗死患者心功能不全非常重要一个危险因素，对急性心肌梗死患者介入治疗后住院期间死亡的预测价值很大。 　　关键词 高血糖 急性心肌梗死 介入治疗 预后 　　 　　近些年来多项研究表明，应激性高血糖在急性心肌梗死患者中非常常见，无论既往是否存在糖尿病，都将显著增加急性心肌梗死介入治疗后的病死率。因此，本文通过分析急性心肌梗死患者平均空腹血糖水平与住院期间心血管事件发生率的关系，明确住院期间的整体空腹血糖水平对心肌梗死急诊介入治疗患者预后的影响，现报告如下。 　　 　　资料与方法 　　2010年1～10月收治急性心肌梗死患者30例，选取其中发病后0.5～12小时入院的患者为研究对象。急性心肌梗死诊断根据2001年中华医学会心血管病分会制定的《急性心肌梗死诊断和治疗指南》，有典型的缺血性胸痛的临床症状；心电图有典型的急性心肌梗死动态演变图形；心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变。至少具备上述3条标准中的两条。其中男20例，女10例；年龄30～82岁，平均56.8岁。取患者入院72小时所有的空腹血糖值，计算入院72小时内平均空腹血糖浓度。按入院72小时平均空腹血糖水平。将所有患者分两组：血糖正常组：无糖尿病且入院后次日空腹血糖正常者；非糖尿病性高血糖组：无糖尿病但入院后次日空腹血糖超过标准者。经过临床判定，血糖正常组18例，非糖尿病性高血糖组12例，两组一般资料情况对比差异无显著性。 　　预后事件判定：主要心脏事件包括严重心律失常、心力衰竭、梗死后心绞痛、死亡；均依据心电监测或心电图及临床表现判断。 　　统计学处理：实验数据用SPSS15.0程序进行统计学处理，若是正态分布，用方差分析，组间、组内比较；若是非正态分布，用秩和检???。以P＜0.05作为具有显著性差异的标准。 　　 　　结 果 　　与血糖正常组相比，非糖尿病性高血糖组住院期间严重心律失常、心力衰竭、死亡的发生率明显升高（P＜0.01）。具体情况，见表1。 　　 　　讨 论 　　血糖对急性心肌梗死的影响日益引起人们的重视。目前对应激性高血糖与急性心肌梗死患者住院的预后研究比较热门，证实了在具有糖尿病史或无糖尿病史的患者，入院时高血糖均是影响患者住院预后的独立危险因素。Foo等对2127例急性冠脉综合征患者进行前瞻性研究证实，入院时血糖升高与住院期间左心衰竭和心源性死亡的发生率增加密切相关。在入院随机血糖＜5.8mmol/L组中，左心衰竭和心源性死亡的发生率6.4%和0.7%，而入院随机血糖＞10.0mmol/L组两者的发生率分别上升至25.2%和6.1%［1］。Suleiman等报道入院空腹血糖能显著提高入院随机血糖和其他危险因素为基础模型对急性心肌梗死患者30天死亡率和心力衰竭的预测价值。同入院随机血糖和空腹血糖都正常的患者相比，入院随机血糖升高、空腹血糖正常预测患者30天死亡的风险比0.69；入院随机血糖正常、空腹血糖升高3.60；入院随机血糖和空腹血糖都升高10.6［2］。 　　本研究结果显示，随着入院72小时内平均空腹血糖水平的升高，入院时心率增快，与国外等报道一致。心率是代表交感神经激活的“窗口”，本研究虽未检测血浆儿茶酚胺水平，但从另一个侧面证实了交感神经系统兴奋，导致血糖升高及心率增快。理论上，血压应随着交感神经系统的激活丽升高，而研究未能观察到这种趋势，推测系大面积的心肌梗死导致左室收缩功能降低，及高血糖潜在的心肌毒性作用，抑制了交感神经兴奋所致的血压升高。高血糖可能通过以下机制引起急性心肌梗死患者住院期间心律失常发生率增加：高血糖不利予早期再灌注的钙离子恢复，引起钙超载，从而干扰线粒体氧化磷酸化，导致Ca2+-ATP酶，Na+/sup-K+/sup-ATP酶活性受抑制，引起细胞蛋白质和脂代谢紊乱，ATP生成障碍，加重心肌细胞水肿及能量代谢障碍，导致细胞内外离子失衡，使心肌细胞的极化状态改变［3］；另外一方面，心肌缺血缺氧，糖酵解加快，从而导致乳酸生成增多，高糖底物供给增多，使乳酸堆积增多，造成局部酸中毒，使毛细血管通透性增加，加重细胞及间质水肿，从而影响电传导，导致各种心律失常。Gan等将入院时出现高血糖或既往存在糖尿病的急性心肌梗死患者随机分为胰岛素强化治疗组和传统治疗者，并监测入院时和入院24小时的心电图，发现两组患者的心电图在入院时无差异，而在入院24小时传统治疗组QTc间