医学课件特发性血小板减少性紫癜病人的护理.ppt

【病因及发病机制】 【病因及发病机制】 【护理评估 】 [临床表现] 急性型：儿童多见，初起有上感，主要为病毒细菌所致。可有寒热，全身皮肤粘膜出血(瘢点，紫癜或血肿)、内脏出血。﹤1%患者颅内出血，危及生命，但大多数呈自限性，一般4~6周可自行缓解。 慢性型：主要见于40岁以下女青年，症状多在偶然中发现，也有皮肤粘膜的出血，内脏出血较少见，月经过多者可引起贫血。 支持治疗　 防止创伤，避免应用引起血小板破坏的药物。病人应卧床休息，有严重出血或外科手术前可输新鲜血或血小板悬液。 糖皮质激素 治疗本病的首选药物，可减少血小板抗体生成、降低毛细血管的通透性、抑制单核－吞噬细胞系统对血小板的破坏、刺激骨髓造血。常用泼尼松３０～６０ｍｇ／ｄ，分次或顿服，用药至血小板接近正常后开始减量，每周递减５ｍｇ，至５～１０ｍｇ／ｄ时，维持治疗３～６个月。对病情严重的病人可用地塞米松或甲泼尼松龙短期静脉滴注，待病情好转后改为泼尼松口服。 脾切除 适应症：①以上治疗3~6月无效；②泼尼松维持量15mg者；③泼尼松有使用禁忌症；④51Cr扫描脾区放射指数增高者。 禁忌证：①2岁，②妊娠期，③不能耐受手术。 疗 效：手术有效率70~90%，无效者对泼尼松的需要量也将减少。如有副脾，则影响疗效。 免疫抑制剂： 不宜作为首选药物。对糖皮质激素和脾切除治疗无效或疗效较差的病人，可用免疫抑制剂治疗。常用药物有：①长春新碱，２ｍｇ，静脉滴注，每周１次。②环磷酰胺，１００～１５０ｍｇ／ｄ，静脉注射或分次口服。③硫唑嘌呤，５０～１５０ｍｇ／ｄ，分次口服。疗程一般为４～６周。 输血或输血小板悬液　对出血严重、血小板明显减少及需紧急手术的病人，可酌情输浓缩血小板悬液，但不宜反复输注，以免产生同种抗体，引起血小板破坏加速。 其他 ①丙种球蛋白，静脉滴注； ②血浆置换以清除血中ＰＡＩｇＧ； ③达那唑口服； ④中药六味地黄丸、昆明山海棠中药 常见护理诊断及医护合作性问题 护理目标 护理措施 复习题 1.特发性血小板减少性紫癜的主要发病机制是（ ） A.抗凝及纤维蛋白溶解异常 B.血小板功能异常 C.凝血因子减少 D.机体产生抗血小板抗体 2.特发性血小板减少性紫癜患者血小板破坏的重要场所是（ ） A.骨髓 B.肝脏 C.脾脏 D.淋巴结 3.不符合急性特发性血小板减少性紫癜特点的是（ ） A.多见于儿童 B.皮下出血多见于下肢 C.脾肿大 D.严重者可有内脏出血 * * 第六章 血液系统疾病病人的护理 第四节 特发性血小板减少性紫癜病人的护理 学习 重点 学习 难点 特发性血小板 减少性紫癜病人的 身体状况、主要护理诊断、 出血的观察。 本病的发病机制 和治疗要点。 特发性血小板减少性紫癜,又称自身免疫性血小板减少性紫癜，是因血小板免疫性破坏，导致外周血中血小板减少的出血性疾病。主要表现为广泛的皮肤黏膜或内脏出血、血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍。 概 念 免疫因素　临床研究和观察发现，免疫因素与ＩＴＰ关系密切。大多数ＩＴＰ病人的血清中血小板表面相关抗体（ＰＡＩｇＧ）增高；使用糖皮质激素、大量免疫球蛋白静注和血浆置换等治疗ＩＴＰ可获得肯定疗效。 感染因素　约８０％的急性ＩＴＰ病人发病前２周左右曾有上呼吸道感染史；慢性ＩＴＰ病人常因感染而致病情加重。细菌或病毒感染与ＩＴＰ的发生有关，特别是急性ＩＴＰ。 其他因素　遗传因素，其机制有待进一步阐明；ＩＴＰ多见于成年女性，可能与体内雌激素水平较高有关，其可抑制血小板生成及促进单核－吞噬细胞系统对与抗体结合血小板的破坏。 肝、脾的作用　脾脏是破坏血小板的场所，也是ＰＡＩｇＧ产生的部位，ＰＡＩｇＧ与血小板结合使血小板的性状发生改变，在脾脏滞留时间增加，致血小板破坏增多。肝脏在血小板破坏中有类似脾脏的作用。 健康史 询问病人有无皮肤出血、鼻出血、牙龈出血、呕血、便血、尿血，有无轻微损伤即出血不止现象，女性病人应询问有无月经过多；起病急缓，起病前有无上呼吸道感染或其他病毒感染史。 急性型ITP和慢性型ITP的临床特点 特点 急性型ITP 慢性型ITP 年龄 儿童，3-7岁多见 成人，20-40岁多见 性别 无差异 F:M=3：1 起病 急骤 缓慢、隐匿 发病前感染史 前1-3周常有上感 通常无 出血 紫癜、粘膜和内脏出血 以皮肤黏膜出血为主，月经多 病程 2-6周 长，可至数年 自发缓解 自限性，多可自愈 少见，有反复发作的倾向 E 或LC增多 常见 少见 血小板计数 2