医学课件败血症 .ppt

败血症SEPTICEMIA 概述 1.败血症：病原菌及其毒素侵入血流 所引起的临床综合征，是一种严重 的血流感染。 2. 菌血症：细菌在血流中短暂出现的 现象，一般无明显毒血症症状。 3、复数菌败血症：在同一血培养或72h内从同一个病人不同血培养标本检出二个或二个以上的致病菌.。 概述 4、全身炎症反应综合征（SIRS），临床上 符合以下两条或两条以上者： ①体温38℃或36℃； ②心率90次/分； ③呼吸20次/分,PaCO24.3Kpa(32mmHg)； ④WBC1.2×109/L或未成熟10%。 概述 全身炎症反应综合征(SIRS), 包含有感染性和非感染性两类。 感染性: 败血症 非感染性: 急性胰腺炎、严重创伤、烧伤.烧伤、缺O2 概述 脓毒败血症(sepsis): 由感染性因素所致的全身炎症反应综合征（SIRS） Sepsis: septicemia + SIRS 概述 感染性休克：败血症发展至休克（BP90mmHg或较正常时血压低40mmHg）。 多器官功能衰竭(MODS): 两个或两个 以上器官的功能衰竭。 概述 菌血症 败血症 脓毒败血症 感染性休克 多器官功能衰竭(MODS) 轻 严重 危及生命 几乎不可逆转 病原学 ETIOLOGY G+ (40%): 葡萄球菌、肠球菌及链球菌 2. G- (35～40%): 大肠杆菌、克雷伯氏肺炎杆菌.绿脓杆菌 3. 厌O2菌(5～7%): 脆弱类杆菌、难辨梭状芽胞杆菌及消化链球菌 4. 真菌(7～10%): 白色念珠菌、曲霉菌 5. 其他(5%): 李斯特杆菌 病原学 ETIOLOGY 病原菌因年龄、性别、感染部位、 基础疾病、院内或社区、机体免疫力 不同而不同。 ETIOLOGY致病菌的变迁 时期 变化 抗生素问世前 G+占绝对优势（85%） 70年代从前 G+逐渐减少 70-80年代 G-占主要 自80年代以来 G+渐上升又超过G- 发病机制 PATHOGENESIS 1.细菌性因素 2.机体因素 3.致病菌和机体的作用 细菌性因素 1. G+(以金葡菌为例)：能产生许多酶和毒素 ①血浆凝固酶: 抗吞噬，使其免于抗生素的作用。 ②脂酶: 增强细菌在脂肪组织中生存。 ③透明质酸酶: 降解细胞外基质，有利于扩散。 ④溶血素: 破坏细胞膜，导致溶血。 ⑤表皮剥脱毒素: 皮肤损害。 ⑥肠毒素: 肠毒素F可致TSS。 细菌性因素 2. G—(以大肠杆菌为例): 释放内毒素 ① 发热 ② 血管内皮损伤 ③ 激活补体、激肽、纤溶和凝血四大系统 ④ 诱生TNF-a和IL-1，导致休克 机体因素 1). 中性粒细胞减少 2).某些药物的应用 (免疫抑制剂，广谱抗生素 及细胞毒类). 3). 有创性检查和治疗 (气管插管, 气管切开, 呼吸机, 静脉导管, 内镜检查及大手术) 4). 某些基础病 (肝硬化, 尿毒症, 糖尿病及风 湿性疾病) 致病菌和机体的作用 病理改变 PATHOLOGY 1.重要器官的组织和细胞水肿、变性及坏死 迁徙性病灶 渗出性浆膜腔炎症 广泛的血管内皮损伤 5. 单核巨噬细胞系统的增生 临床表现 CLINICAL MANIFESTATIONS 1.共同表现 2.不同致病菌败血症特点 共同临床表现 1.毒血症症状 . 2.皮肤损害 . 3.关节症状 . 4.肝、脾肿大 . 5.迁徙病灶 . 6.原发病灶 . 1.毒血症症状 1).突起畏寒、高热，常有寒战，呈弛张热或 稽留热型 2).全身肌肉酸痛或卧床不起，常有消化道症状 3).头痛、谵妄、昏睡甚至昏迷等神经症状 . 4). 心动过速和呼吸急促. 5).重症患者可出现ARDS，休克甚至中毒性脑病 6).新生儿、年老体弱以及有基础病者常无发热， 甚至低体温 2.皮肤损害 Skin lesions: 1). 出血点最常见，全身均可分布，甚至 可至足底及甲床。 2). 荨麻疹, 猩红热样皮疹及脓疱疹也可发生. 3.关节症状 Joint involvement 主要表现为关节炎，关节肿痛 及关节腔积液。 4.肝、脾肿大 Hepatosplenomegaly 一般轻度肿大，并发中毒性肝炎 或肝脓肿时可较明显。 5.迁徙病灶 Metastasis: 1