急性中毒救护课件.pptVIP

急性中毒救护 武汉大学人民医院急诊科 张美芳 目录 概述 有机磷杀虫药中毒 急性一氧化碳中毒 常见药物中毒 急性酒精中毒 学习要点 急性中毒的概念与救护措施 各种常见急性中毒的救护要点 中毒定义 急性中毒：是指机体接触大量或毒性较剧的毒物后，在短时间内发病甚至致死 慢性中毒：长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴 病因 生活性中毒 职业性中毒 毒物种类 工业性毒物 农业性毒物 日常生活性毒物 植物性毒物 动物性毒物 救护措施 紧急复苏 立即终止毒物接触 迅速清除毒物 应用解毒药 胆碱酯酶复活剂：碘解磷定、氯解磷定 抗胆碱药：阿托品、长托宁，及时、足量、反复 对症治疗 病情观察 严重食物中毒 毒物的体内过程 毒物进入人体的途径：消化道、呼吸道和皮肤黏膜 毒物的代谢：肝脏 毒物的排泄：肾脏、汗腺、唾液腺、呼吸道、皮肤 发病机制 缺氧 麻醉作用 抑制酶的活力 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 竞争受体 直接腐蚀刺激作用 病情评估 病史 临床表现 实验室检查 病史 病史 临床表现 临床表现 临床表现 临床表现 实验室检查 救护原则 立即终止病人与毒物继续接触 要尽快的排除已进入人体，但尚未被吸收的毒物 迅速采取措施协助已被吸收的毒物排泄或拮抗 积极对症处理，支持治疗，加强监护，预防并发症 救护措施 紧急复苏：保证生命，然后清除毒素 立即终止毒物接触 清除尚未吸收的毒物：催吐、洗胃、吸附、导泻 特殊解毒物的应用 促进已吸收毒物的排出：利尿、供氧、血液净化 对症支持和预防并发症：吸氧、输液、维持酸碱平衡、抗感染、抗休克 病情观察及心理护理 血液净化 血液透析：用于中毒量大，血中浓度高，常规治疗无效，且伴有肾功能不全及伴有呼吸抑制者 血液灌流：此方法能吸附脂溶性或蛋白质结合的化合物，清除毒素 血浆置换：清除血浆中的毒物，如蛇毒、砷中毒等溶血性毒物中毒 病情观察 常见急性中毒的救护 有机磷杀虫药中毒 急性一氧化碳中毒 镇静催眠药中毒 急性乙醇中毒 阿片及其合成代用品中毒 灭鼠药中毒 第二节 有机磷杀虫药中毒 中毒机制 病情评估 病史 临床表现 临床表现 毒蕈碱样表现：出现最早 腺体分泌亢进：多汗、流涎、流泪、口吐白沫 平滑肌痉挛：瞳孔缩小 、恶心、呕吐等 血管功能受抑制：心动过缓、血压下降、心律失常 临床表现 烟碱样表现：肌纤维颤动、全身肌肉强直性痉挛、全身紧缩、压迫感、周围性呼吸衰竭 中枢神经系统表现:头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵语、抽搐、昏迷 辅助检查 全血胆碱酯酶活力 轻度：70%-50% 中度：50%-30% 重度：30% 血胆碱酯酶 急救护理 生理盐水 洗胃 反复洗胃的原因 1 首次洗胃不彻底，呕吐物仍有农药味 2 有机磷被大量吸收，血中药物重新弥散到胃液中 3 胃粘膜皱襞内残留的毒物随着胃蠕动再次排入胃腔 抗胆碱药 争夺胆碱受体 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 对毒蕈碱样症状明显好转 治疗应达到阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快到90~100次/分，意识障碍减轻或 消失，昏迷者开始苏醒 阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留 抗胆碱药长托宁(盐酸戊乙奎醚) 同时拮抗M受体、N受体和中枢神经系统的症状 其临床半衰期长达10.35h 指导剂量轻度中毒:1-2mg;中度:3-4mg;重度:5-6mg 长托宁治疗有效的标志（长托宁化） 表现为:出现口干，皮肤干燥，两肺罗音减少或消失，神经精神症状好转。 使用长托宁后心率不增快、瞳孔不扩大，CHE活力恢复较快，可达到正常值的50%以上 特别强调 ①长托宁用量的个体化 ②重视“在使用中观察，在观察中使用”的原则 胆碱酯酶复能剂 恢复胆碱酯酶活性，缓解烟碱样症状 副作用有眩晕、视物模糊、复视、血压增高 用量过大，抑制胆碱酯酶活力 常用的有氯解磷定和碘解磷定 血液灌流(hemoperfusion，HP) HP尤其对脂溶性或与血浆蛋白结合率高的毒物清除率高 它通过建立体外循环，快速减少循环血液中的毒物浓度 活性炭可吸附血液中游离的有机磷，对于蛋白或脂类结合的有机磷也具有吸附作用，从而可以迅速缓解中毒症状 病例 涂某某，女，44岁，患者因5小时前误服农药”敌敌畏”约100ml，被家属发现半小时急送当地医院诊治，给予洗胃并肌注阿托品5mg、长托宁1mg并给予