医学超级全青光眼郑天生12.4.3.pptx

青光眼的定义 一组以病理性眼压增高为主要危险因素，具有特征性视神经萎缩和视野损害的疾病青光眼的特点是常见的不可逆性的致盲性眼病之一 可发生于不同的年龄 临床症状与它的不同类型和不同阶 段有关青光眼的共同体征视乳头凹陷扩大（青光眼杯） 青光眼性视野损害 病理性眼压增高?青 光 眼 杯青 光 眼 杯青光眼性视野损害青光眼性视野损害视野损害视神经损害眼 压眼球内容物作用于眼球壁的压力眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼内液体正常循环；维持屈光间质的透明性正常范围10--21mmHg24h内眼压的变化８mmHg双眼的差值５mmHg 由于眼球内容物中晶状体、玻璃体和眼内血液量变化不大，房水循环的动态平衡可以影响眼压的状态。 眼压高＝青光眼 眼压正常≠青光眼高眼压症 眼压大于正常值而视功能仍保持正常正常眼压性青光眼 眼压在正常值范围内 视功能已受损害眼球内容物房水排出速率房水产生速率眼压影响因素生成量与排出量动态平衡眼压房水晶状体玻璃体 任何导致房水生成和流出平衡破坏的因素都可以导致眼压升高，造成青光眼房水的循环途径 房水由睫状突产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到体循环。部分房水经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间隙流出。少量房水被虹膜表面吸收。房水排出途径小梁网通道（80～90％）葡萄膜巩膜通道（10～20％）虹膜表面隐窝吸收（5％）很少量经玻璃体和视网膜排出小梁网通道 睫状突（睫状上皮） →后房→瞳孔→前房 →前房角小梁网 →Schlemm管 →巩膜内集液管 →房水静脉 →睫状前静脉前房角的解剖回顾：青光眼的分类原发性青光眼 闭角型青光眼 （primary angle-closure glaucoma, PACG） 急性 (acute ACG) 慢性 (chronic ACG) 开角型青光眼 （primary open-angle glaucoma, POAG）继发性青光眼先天性青光眼 原发性急性闭角型青光眼 primary acute angle-closure glaucoma特 点常见于50岁以上老年人男∶女=1∶2绝大部分双眼先后或同时发病，单眼先发病者约75%的病人5年内另眼发作起病急，眼压急剧升高，可严重损害视功能，短期内可导致失明病 因解剖因素(具有遗传倾向） “小眼球” 浅前房 窄房角 晶体较厚、相对靠前诱发因素 情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱 药物的应用、长时间阅读 、疲劳及疼痛眼压升高机理急性大发作临床前期发作期间歇期慢性期绝对期先兆期小发作病程分期临床前期：有可能发生急性闭角型青光眼，但目前尚未发生。临床上一般指一眼发生了急闭，对侧眼也具备发生急闭的解剖特征，此时可诊断为临床前期。暗室激发试验阳性治疗： 周边虹膜切除术先兆期间歇性的小发作1/3患者急性发作前出现具有解剖因素、诱发因素轻度眼部酸胀、头痛，雾视，虹视。休息或睡眠后好转。临床检查：眼压30～50mmHg，角膜上皮轻度水肿，瞳孔对光反射略显迟钝，前房浅，眼底正常。治疗：周边虹膜切除术三联征急性发作期：眼部症状：畏光 流泪 视力下降 剧烈眼痛 充血 角膜水肿 全身症状:剧烈眼痛伴同侧头痛，常合并恶心、呕吐、发热、寒颤、便秘以及腹泻等症状。体征 眼压升高：一般在40mmHg以上，严 重者达100mmHg 视力下降：甚至仅留手动或光感 睫状充血或混合充血 角膜水肿：上皮性水肿、雾状 瞳孔散大，房水闪辉 角膜后色素沉着 虹膜节段性萎缩 晶体改变：青光眼斑间歇期急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范围。眼部充血、水肿消退房角全部或部分开放不用药或单用少量缩瞳剂， 眼压即可以稳定在正常水平治疗：周边虹膜切除术慢性期急性期未经及时、恰当的治疗，房角广泛粘连进入慢性期。眼压中度升高角膜基本恢复透明房角粘连眼底和视野发生和慢闭相似的损害。治疗：药物控制眼压后手术绝对期由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对期。视力完全丧失，无光感眼压持续升高自觉症状轻重不一。治疗 对症治疗 睫状体光凝术诊断要点解剖特征眼压升高房角关闭对侧眼具有同样的解剖结构可见急性高眼压造成的眼部损害诊 断视力急剧下降眼压突然升高角膜严重水肿瞳孔垂直椭圆形扩大眼局部明显混合充血伴