【医学ppt课件】泌尿系统疾病病理学.ppt

[结构] 解剖生理单位: 肾单位 [病变 ] 呈弥漫性 光镜：毛细血管壁增厚、通透性升高 急 性 肾 盂 肾 炎 慢 性 肾 盂 肾 炎 慢 性 肾 盂 肾 炎 弥漫性硬化性肾小球肾炎 局灶性节段性肾小球硬化 2. 临床病理联系 （1）尿的变化：由于大量肾单位被破坏，血液只能通过少数代偿肥大的肾单位，导致肾小球滤过速度加快，滤过量显著增加，原尿通过肾小管的速度也加快，而肾小管的重吸收功能有限，大量水分不能重吸收，因而出现多尿、夜尿和低比重尿（常固定在1.010左右）。由于残存的肾单位结构和功能相对正常，故蛋白尿、血尿、管型尿常不明显。 （2）贫血：由于大量肾小球纤维化，肾单位大量破坏，促红细胞生成素形成减少，同时，长期肾功能不全造成代谢产物在体内堆积，可抑制骨髓造血，故病人常有贫血。 （3）高血压：大量肾小球纤维化使肾组织严重缺血，肾素分泌增加，引起肾性高血压。高血压又可引起全身细、小动脉硬化，外周阻力持续增大，同时肾缺血加剧，故血压持续升高。长期高血压可引起左心室代偿性肥大，严重者出现心力衰竭或脑出血。 （4）氮质血症：随疾病发展，丧失功能的肾单位逐渐增多，残存的相对正常的肾单位越来越少，肾脏泌尿功能不断降低，体内各种代谢产物大量堆积，因而出现氮质血症。同时，还可导致水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调。 3. 结局 弥漫性硬化性肾小球肾炎起病隐匿，病程长短不一，早期如积极合理的治疗，可控制疾病的发展。晚期预后极差，如不能及时进行血液透析或肾脏移植，病人常因尿毒症或高血压引起的心力衰竭、脑出血而死亡，故应注意对硬化性肾小球肾炎的预防和早期治疗。 第二节 肾盂肾炎 肾盂肾炎（pyelonephrisis）是由细菌感染引起的主要累及肾盂和肾间质的化脓性炎症。 任何年龄均可发生。因解剖及生理特点，女性多见，其发病率约为男性的10倍。 按病程长短和病变特点不同，肾盂肾炎可分为急性和慢性两种，急性肾盂肾炎常由一种细菌感染引起，而慢性肾盂肾炎常为两种或两种以上细菌的混合感染。 临床上，急性肾盂肾炎患者表现为发热、腰区酸痛、脓尿、血尿和菌尿等；慢性晚期可出现肾功能不全，甚至形成尿毒症。 一、急性肾盂肾炎 （一）病因和发病机制 急性肾盂肾炎（acute pyelonephritis）是以肾盂和肾间质为主的急性化脓性炎症。 好发于小儿、妊娠妇女和老人。 引起肾盂肾炎的致病菌主要是寄生在肠道的革兰氏阴性菌，以大肠杆菌最常见（占60%～80%），其次是变形杆菌、副大肠杆菌、产气杆菌、肠球菌和葡萄球菌等，也可由其它细菌或真菌引起。 1. 感染途径 主要有两种： （1）上行性感染：又称逆行性感染，为本病的主要感染途径。 下尿道炎症如尿道炎、膀胱炎时，细菌沿输尿管尿液返流或沿输尿管周围的淋巴管上行到达肾盂，引起肾盂和肾间质的炎症，病变可累及一侧或双侧肾脏。致病菌以大肠杆菌为主。 （2）血源性感染：细菌由身体某一感染灶侵入血管，随血流到达肾脏，首先侵犯肾皮质，后经髓质蔓延至肾盂引起肾盂肾炎。病变多为双侧性，致病菌以葡萄球菌最常见。 上 行 性 感 染 肾 输尿管 膀胱 尿道 2. 机体抗病能力 致病菌能否引起炎症，还与机体的防御机能状态有关。正常情况下泌尿道对感染有一定的抵抗能力，除尿道口附近有少量细菌，其它部位为无菌状态。 其原因是：①尿液不断排出对膀胱有间断性冲刷作用，可将进入膀胱内的少量细菌排出体外；②膀胱粘膜可分泌IgA，有抗菌作用；③膀胱壁内的白细胞可吞噬消灭细菌；④男性前列腺液有抗菌作用；⑤输尿管斜行穿过膀胱壁，自然形成活瓣样结构，可防止膀胱充盈、内压升高时尿液返流。 3. 易感因素 在下列各种易感因素作用下，尿路抵抗能力消弱，容易引起肾盂肾炎： （1）尿路梗阻：是最主要的易感因素。尿路梗阻可使尿液排出受阻，膀胱不能完全排空，尿液又是细菌的良好培养基，细菌得以生长繁殖。常见于泌尿道结石、肿瘤、前列腺肥大、尿道炎症或损伤后的瘢痕狭窄等。 （2）尿路器械的使用：导尿、膀胱镜检查或逆行肾盂造影等（医源性）可使细菌进入膀胱，同时还可损伤尿路粘膜，容易引起尿路感染。尤其是留置导尿管，尿路感染的发生率更大。 （3）泌尿系统发育畸形或结构异常：如先天性肾盂输尿管发育畸形或后天性损伤导致局部结构的破坏，可引起膀胱-输尿管逆流，含菌尿液得以进入肾盂、肾盏，继而经乳头孔进入肾实质引起感染。 （4）尿道内或尿道口周围炎症：如妇科炎症、前列腺炎。 （5）机体抵抗力差：如长期卧床的严重慢性病、长期应用免疫抑制剂。 （6）性别：女