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支气管哮喘病原分析与诊治体会 　　【中图分类号】R562.25【文献标识码】B【文章编号】1672-3783（2012）11-0096-01 　　哮喘全称支气管哮喘（Bronchial Asthma），又称气喘，是一种以可逆性气流受限为特征的气道慢性炎症性疾病，被世界医学界公认为四大顽症之一，被列为十大死亡原因之最。哮喘严重危害人们身心健康，减弱劳动能力，降低生活质量，且难以得到根治，易反复发作，轻者伤身，重者致人丧命，是一种由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病。对于由上呼吸道感染诱发的哮喘患者，除了应遵照指南的基本原则诊治外，还需给予特殊的处理，否则难以及时诊断和有效治疗，本文就对合并呼吸道感染的支气管哮喘诊治结合临床经验，谈点体会。 支气管哮喘大多数患者均因上呼吸道感染而诱发，使哮喘症状加重，合并诱发或加重哮喘发作的病原微生物多为病毒和细菌的混合感染，加之患者全身或呼吸道纤毛上皮免疫防御功能的降低，均增加了呼吸道和肺部感染的几率。 　　1引起哮喘的病原微生物 　　1.1呼吸道合胞病毒（RSV） 是最常见的引发哮喘的病原微生物，特别是婴幼儿，有报道：引发或加重哮喘的病毒阳性率为81%，其中呼吸道合胞病毒占59.9%，流感病毒占31%，鼻病毒占11%，冠状病毒占4.9%，细菌则为阴性，RSV为有包膜的单链RNA病毒，属于副粘病毒科。 　　1.2鼻病毒（RV） 通常引起普通感冒，是引发成人哮喘的主要诱因，在成人哮喘中45%与病毒感染有关，大多数为RV。 　　1.3其他呼吸道病毒 　　如流感病毒、副流感病毒，腺病毒、冠状病毒等均可加重哮喘症状。 　　1.4细菌 　　多为肺炎链球菌、副流感嗜血杆菌和莫拉菌为多，占80%，其他为革兰阴性杆菌。 　　2呼吸道感染诱发哮喘的机制 　　尽管呼吸道病毒感染诱发哮喘的机制目前还尚未完全明了，但根据不少资料研究证明可能与下列机制有关： 　　2.1病毒感染后，可使呼吸道纤毛上皮遭受破坏脱落，黏液清除能力下降，且使黏膜下血管通透性增加，大量黏液细胞碎片和血浆渗出液堆积在呼吸道腔内，加之炎症细胞填充在细支气管和肺泡内，使气道阻塞，诱发和加重哮喘症状。 　　2.2促进了???症介质的释放，呼吸道上皮细胞是呼吸道病毒感染的主要场所，也是最初感染阶段细胞因子的来源，因病毒在上皮细胞内的复制，大量病毒通过呼吸分泌物进入周围肺组织，激活单核细胞分泌促炎症细胞因子，气道上皮可分泌多种细胞因子，如粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素、调节激活正常T细胞表达分泌因子、巨噬细胞炎性蛋白、单核细胞趋化蛋白等，这些炎性因子进一步加重了呼吸道炎症反应，从而诱发或和加重哮喘发作。 　　2.3刺激产生病毒特异性IgE抗体。 　　2.4病毒还可诱发上皮细胞的氧化应激，刺激趋化因子产生，促进炎性细胞进入气道，这些炎性细胞进一步释放多种细胞因子，促进和放大了炎症反应，加重气道上皮损伤。 　　2.5病毒感染降低组胺N-甲基转移酶的灭活，促进支气管的收缩和血管通透性增加。 　　2.6呼吸道病毒感染可下调M2受体基因的表达，引起气道M2受体功能障碍，由于M2受体是限制迷走神经过度释放乙酰胆碱的重要负反馈调节机制，M2受体功能障碍，可使乙酰胆碱释放过多，引发支气管痉挛收缩，受体功能障碍导致胆碱能神经活性增强。 　　3.临床表现 　　哮喘患者的常见症状是发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，少数患者还可能以胸痛为主要表现，这些症状经常在患者接触烟雾、香水、油漆、灰尘、宠物、花粉等刺激性气体或变应原之后发作，夜间和（或）清晨症状也容易发生或加剧。很多患者在哮喘发作时自己可闻及喘鸣音。很多哮喘患者在确诊之前常常经历很长时间的误诊过程，被诊断为慢性支气管炎、咽炎等，由于错误的诊断导致治疗方案的错误，不仅延误治疗，给患者造成身体上的痛苦，也给患者带来精神上、心理上的痛苦，经济上的付出也白白浪费掉。并且他们会经常使用抗生素，由于抗生素对哮喘病没有治疗作用，反复使用容易造成耐药。当然合并细菌感染时，抗生素会有效。 　　4.诊断 　　4.1肺功能检查：哮喘控制水平的患者其肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时，由于呼气流速受限，表现为第一秒用力呼气量（FEV1），一秒率（FEV1/FVC%）、最大呼气中期流速（MMER）、呼出50%与75%肺活量时的最大呼气流量（MEF50%与MEF75%）以及呼气峰值流量（PEFR）均减少。可有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复。 　　肺功能检查对确诊哮喘非常有帮助，是评价疾病严重程度的重要指标，同时也是评价疗效的重要指标。哮喘患者应定期复查肺功能检查。日常监测PEF有助于评估哮喘控制程度。 　　4.2痰嗜酸粒细胞或中性