腹主动脉瘤治疗现状及展望.docVIP

腹主动脉瘤治疗现状及展望 　　【摘要】腹主动脉瘤（abdominalaorticaneurysm，AAA）是腹主动脉壁的扩张膨出，其发生后可逐渐增大，最后破裂出血，导致患者死亡。其发病率男性多于女性，大多由动脉粥样硬化引起，严重威胁着人类的健康。本文将对目前临床上的腹主动脉瘤的治疗进行综述。 　　【关键词】腹主动脉瘤；药物治疗；外科治疗；腔内治疗；杂交技术 　　腹主动脉瘤（abdominalaorticaneurysms，AAA）是心血管外科常见的危重疾病之一，是最常见的动脉瘤。其发病率男性多于女性，95％的患者位于肾动脉平面以下，瘤体破裂是AAA最严重的后果。大多由动脉粥样硬化引起，严重威胁着人类的健康。本文将对目前临床上的腹主动脉瘤的治疗进行综述。 　　1药物治疗 　　目前公认有效的内科治疗药物主要有β受体阻滞剂、他汀类、血管紧张素转化酶抑制剂、雌激素等。 　　1.1β受体阻滞剂该类药物抑制AAA发展的机制是通过降低动脉血压实现的，Slaiby等［1］和Brophy等［2］分别报道了他们使用普萘洛尔在大鼠的AAA模型上取得成功，但在小鼠的AAA上是否能取得成功还未被研究。 　　1.2他汀类羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂-他汀类药物除能降低血脂外，治疗AAA的作用机理可能为抗炎、抗蛋白质水解及抗氧化。Kalyanasundaram等［3］研究发现辛伐他汀在小鼠AAA的实验中能抑制MMP-9，从而保护动脉壁内的弹性蛋白及平滑肌细胞等，改善AAA患者的病情。 　　1.3肾素-血管紧张素系统抑制药如血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂已作为一线首选药物广泛应用于多种心血管疾病并取得了良好的效果。这类药物不仅有降压作用，还可以直接抑制心血管病理性重塑过程。Liao等［4］使用卡托普利和氯沙坦抑制大鼠AAA，卡托普利实验组抑制作用明显，其机制为防止弹力蛋白降解，而氯沙坦对大鼠AAA的作用不明显。 　　1.4雌激素有研究分别用17β-雌二醇抑制实验性AAA，在大鼠和小鼠AAA模型上都取得成功，其机制为保护弹力蛋白，抑制巨噬细胞浸润和MMP-9表达，抑制动脉粥样硬化和黏附因子［5，6］。 　　1.5其他药物如吡咯烷二硫基甲酸盐、他莫西芬、强力霉素及VitE等在治疗腹主动脉瘤方面都有一定成效，在??床上也广为应用。 　　2外科治疗 　　在血管腔内技术没有普遍开展的年代，手术切除+人工血管植入是治疗AAA的首选。麻醉后经开腹手术显露腹主动脉，于肾动脉下方正常动脉处阻断主动脉近端，病变远端阻断双侧髂动脉或腹主动脉，切开瘤体，结扎腰动脉，取分叉型或直行人工血管植入，分别与近端腹主动脉和双侧髂动脉或远端腹主动脉吻合，恢复血流，瘤壁包裹植入血管，关闭腹腔［7］。 　　2005年美国心脏病协会制定的周围动脉疾病治疗指南指出，动脉瘤直径5.5cm且迅速增多可考虑外科手术修补。同时，指南指出，一旦动脉瘤的直径达到了适合移植物代替的合适尺寸，必须在外科手术及血管腔内治疗中作出选择，与其他动脉瘤的治疗一样，术式的选择必须权衡风险因素。也要考虑到其他的因素如动脉瘤的形态学、患者的年龄、遗传、未控制的高血压、慢性阻塞性肺疾病等［8］。 　　3血管腔内治疗 　　早在1684年Moore就试图将导丝导人AAA内，以诱发血栓形成治疗AAA。几个世纪以来，人们在这个领域内不断探索［9］。1991年Parodi等［10］以人工血管支架成功完成了第1例腹主动脉瘤腔内治疗，成为血管外科史上一个里程碑。通过荷兰随机的动脉瘤腔内治疗（Dutchrandomizedendovascularaneurysmmanagement，DREAM）试验对腹主动脉瘤腔内修复（endovascularaorticrepair，EVAR）技术与开放手术（opensurgery，OS）进行比较，试验将351例直径5cm、适合手术、无症状的AAA随机分成OS组或EVAR组，通过手术或介入植入合适的支架。研究结果显示，术后30d的生存率EVAR组优于OS组（1.2％对4.6％）。随访1至2年，EVAR组这种优势消失［11］。自第1例EVAR开展以来，腔内血管技术取得了飞速的进步。随着操作者经验的丰富、移植物的改良以及相关技术的改进，越来越多的患者将享受到腔内技术带来的便利［12］。 　　目前，一些新型的支架系统和操作技术被应用于复杂主动脉瘤的腔内修复术中，并已取得初步成功。主要由三个方面组成：①开窗型腹膜支架，即带孔膜支架。使带膜支架上的孔道对着分支血管的开口，这样既不封堵重要血管分支的血流又能获得足够的锚定封堵区［13］。②分支型覆膜支架系统，该支架系统能对抗更多的纵向压力，也没有发生元件分离脱落的风险。但其释放相当复杂，而且一旦某一分支释放失败，则主体也无法进