2010-11-12糖尿病看图说话-与糖尿病通行.pptVIP

* 营口市中医院内分泌科 潘英力 糖尿病概念 糖尿病是因为胰岛素分泌障碍和抵抗引起的以血糖增高为主要表现的糖、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质等代谢紊乱综合症。其疾病本质是一种慢性亚临床炎症，主要累及大血管、微血管及神经系统。因为起病隐习、并发症发生缓慢，常常到了较重的时候才被察觉，所以糖尿病又被称为甜蜜的隐形杀手。 糖尿病流行病学资料 1980：0.64% 1994：大陆2.5% 香港台湾糖尿病7.8。新加坡、马来西亚14.5% 美籍华人20% 2002：2。6% 城市4.5% 农村1.8% 2008：20岁以上人群11.66% 男性13.31%女性10。59%。未诊断糖尿病超过50%。糖尿病前期患病率15.19%。 糖尿病发病原因 免疫紊乱是糖尿病的根本病因。 遗传是内在因素：已经发现十五个糖尿病易感基因。 环境是外在因素：营养过度、运动不良、应激过度、胰岛的老化损伤、环境毒素的积累。 亚洲人易患糖尿病的原因：欧美人长期狩猎为生，体型偏胖，胰岛分泌较好；亚洲人长期农耕，体型偏瘦 胰岛分泌功能较差，体型正常是就可能为IGT ，偏胖一点就可能是糖尿病。 亚洲人的遗传决定了我们更易受到肥胖和糖尿病的影响。 胰岛功能与糖尿病 胰岛功能分期： 0期 血糖4。5mmol/l以下。最高也不高于5.0mmol/l Ⅰ期 血糖在5.0 mmol/l以下，尽管存在肥胖、体力活动减少 、遗传背景等，可以看到高胰岛素血症，但胰岛素完全代偿，甚至有B细胞数量的增加。 Ⅱ期 血糖在5.6-7.0mmol/l。此期比较稳定，但是B细胞受到葡萄糖毒性的影响。 Ⅲ期 B细胞功能失代偿早期血糖在7.0-16mmol/l此期最大特点不稳定，可为一过性。通过适当治疗，可回到Ⅱ期。否则进入Ⅳ期。医生有责任使患者回到上一期。 Ⅳ期 B细胞功能失代偿期血糖在16-20mmol/l B细胞数量明显下降。 Ⅴ期 B细胞功能失代偿晚期血糖在20mmol/l以上。 糖尿病线索1 无症状期诊断线索： 1、糖尿病一级亲属 。 2、肥胖尤其是中心性肥胖者。 3、过早发生高血压者。 4、发现脂肪肝者。 5、餐后3-4小时发生低血糖症状者。 6、分娩巨大儿者及巨大儿本人。 7、少儿不明原因生长发育迟缓者。 8、呼吸暂停低通气综合症者。 代谢记忆效应 早期血糖管理的“两部曲” 早期筛查，识别糖代谢异常目标人群 及时干预，预防糖尿病及其并发症发 近期大型降糖研究的启示： “代谢记忆效应”—— 血糖与血压之不同 代谢记忆效应的可能机制 ①高血糖诱导线粒体过量产生过氧化物 ②激活多元醇通路和氨基己糖通路 ③AGEs形成增多，PKC和NF-kB活化 线粒体蛋白糖基化，诱导线粒体产生过量超负氧离子 即使高血糖得到纠正，糖化的线粒体继续产生过量超负氧离子，活化糖尿病并发症发生有关的通路 大庆研究随访结果 累计CVD死亡率 累计全因死亡率 Li GW, Lancet 2008 大庆研究随访结果 累计CVD死亡率 累计全因死亡率 Li GW, Lancet 2008 早期干预的重要性 “我们提议生活方式干预应更早开始,在血糖水平还正常时就开始,以真正得以早期预防糖尿病和它的主要后果心血管疾病.因此,高危人群和一般人群都应采取相应的干预措施.” 芬兰赫尔辛基大学国家健康研究所Jaana Lidstrom博士 Kuopio 大学Matti Uusitupa博士 发表于the Lancet 08年7月23日,美国临床内分泌医师学会（AACE）版布糖尿病前期管理指南,强调糖尿病前期不仅容易发生糖尿病,也增加心血管风险,应当积极管理。强调双重干预策略：对所有患者进行生活方式干预，对高危糖尿病前期患者进行药物干预 糖尿病的综合防治 大血管的病变在糖尿病诊断之前13年已经开始，微血管病变在糖尿病诊断之前3年已经开始，故强调早期干预 种因各素在糖尿病防治中的作用： 生活方式：50-60%（可改变）。 性格和心态：20%（可改变）。 收入和环境：10%（部分可改变）。 药物：20%（可调整）。 不同阶段的控制目标 尿糖 空腹血糖 HbA1c 餐后血糖 预防低血糖 多因素干预 代谢控制目标