病原生物学精品教学（复旦大学）09 Salmonella.pptVIP

* * * * 克氏双糖铁培养基成份： 下层：蛋白胨 1克 氯化钠 0．5克 葡萄糖 0．2克 琼脂 0．3-0．5克 水 100毫升 将上述物质混匀调PH7．6后加1．2%酚红0．4毫升 上层：蛋白胨 1克 氯化钠 0．5克 乳糖 1克 硫代硫酸钠 0．03克 硫酸亚铁 0．02克 琼脂 1克 水 100毫升 制法： 1将下层配好，分装中号试管（1毫升），塞好包扎，15磅高压灭菌半小时，使凝固后备用。 2制上层时，先将蛋白胨水制好，加入硫酸亚铁，硫代硫酸钠，加热溶解PH8．1，再加入酚红分瓶，（每瓶300毫升，称取琼脂包扎灭菌，趁热加入乳糖隔水煮沸30分钟或112℃消毒15分钟）。 3取已制的下层管，每管用无菌法倒入上层液约1。5毫升，边斜放置使成斜面，凝固后备用。 标准：无菌试验合格，接种大肠杆菌下层产酸产气，上层产酸。 Hemolytic-uremic syndrome, HUS，近年来的研究表明，本病发病主要是由于各种原因所造成的内皮细胞损伤，其中尤以大肠杆菌及志贺痢疾杆菌Ⅰ型所产生的螺旋细胞毒素引起的内皮细胞损害为典型，其他如病毒及细菌产生的神经氨基酶、循环抗体以及药物等均可引起内皮损伤。人类血管内皮细胞有接受螺旋细胞毒素的糖脂质受体(GB3)，能以高亲和力与毒素结合，霉素可抑制真核细胞合成蛋白，而致细胞死亡。肾小球内皮细胞损伤及死亡可造成内皮细胞与肾小球基底膜分离形成内皮下间隙并激发局部血管内凝血、纤维素血素沉积，从而减少滤过面积并改变滤过膜的通透性，导致肾小球滤过率下降及急性肾功能衰竭。 　　内皮细胞损伤，胶原暴露可激活血小板粘附及凝聚，红细胞通过沉积的纤维素时可使之机械变形进而发生溶解。另一方面，存在于血小板及内皮细胞中的一种我聚糖蛋白von Willebrand因子(VWF)在细胞损伤后释放也可加速血小板的粘附及凝聚。血管内皮损伤尚可使抗血小板凝聚的前列环素(PGI2)合成减少，而血小板凝后释放出的促血小板凝聚的血栓素A2(TXA2)与PGI2作用相反，还可使血管收缩，这些因素均促进血栓形成，如此造成溶血性贫血及血小板减少。 * * * 豚鼠角膜结膜试验（Sereny试验）或Hela细胞侵入试验阳性 * * 豚鼠角膜结膜试验（Sereny试验）或Hela细胞侵入试验阳性 * Pathogenic Species of Shigellae Present Designation Group Type Mannitol Ornithine Decarboxylase S.dysenteriae A - - S.flexneri B + - S.boydii C + - S.sonnei D + + 福氏2a是中国的流行菌株 5/9/2015 Salmonella and Shigella-Junqis Lecture * Morphology Identification slender gram-negative rods facultative anaerobes non-motile（flagellum） and non-capsule convex, circular, transparent colonies with intact edges ferment glucose do not ferment lactose form acid from carbohydrates but rarely produce gas * 5/9/2015 Salmonella and Shigella-Junqis Lecture * Pathogenesis Pathology 致病物质： 侵袭力：菌毛，T3SS 和侵袭性蛋白侵袭性大质粒编码 内毒素：（1）引起儿童中毒性菌痢（发热，惊厥, 神智障碍，中毒性休克）； （2）破坏肠粘膜引起溃疡出血, 造成脓血便； （3）刺激肠壁植物神经，引起里急后重感。 外毒素：志贺毒素（Shiga toxin Stx，亦称vero toxin，VT） 5/9/2015 Salmonella and Shigella-J