DIC-弥散性血管内凝血PPT.pptVIP

弥散性血管内凝血 成都市第六人民医院 急诊医学科 一、概述 (Introduction)： 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC)是由多种原因引起的一种临床综合症，是许多疾病的一个中间环节。致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成、凝血因子消耗及继发纤溶亢进而致全身出血。(常见诱因：感染性疾病、创伤及手术、妊娠并发症、恶性肿瘤、休克、严重肝病、溶血反应等) 血液凝固与纤维蛋白溶解系统 血液凝固过程 外源途径 1、活性因子Ⅹ（Ⅹa）的形成 2、凝血酶的形成 内源途径 3、纤维蛋白的形成 纤溶过程 1、纤溶酶原激活物（PA）释放 PA 2、纤溶酶原 纤溶酶 纤溶酶 3、纤维蛋白（原） FDP 二、发病机制 1、组织损伤，TF(组织因子tissue factor)释放入血，激活外源性凝血途径(激活Ⅶ因子) 2、血管内皮损伤，启动内源性凝血途径（激活Ⅻ因子） 3、血小板活化，多部位促进凝血反应 4、纤溶酶激活，致凝血纤溶进一步失调 任何一种因素，只要激活凝血系统，使血液处于高凝状态，就有可能发生DIC。 常见病因有：感染、病理产科、创伤及外伤、ABO血型不相容的输血、肝脏疾病、APL及其它肿瘤 三、临床表现:（clinical manifestation) 除原发病的临床表现外，主要出现 1、出血倾向 2、微血管栓塞 3、低血压或休克 4、微血管病性溶血 四、实验室检查:（laboratory features) 主要包括三方面： 1、血小板及凝血因子的消耗：如血小板计数的减少、PT（凝血酶原时间）的延长—测定外源性凝血途径、APTT（部分凝血活酶时间）—测定内源性凝血途径，FIB定量减少、ATⅢ（抗凝血酶Ⅲ）含量及活性降低、血浆因子Ⅷ：C活性降低 2、继发性纤溶的实验室检查：FDP（纤维蛋白降解产物）明显增多、3P（鱼精蛋白副凝试验）试验阳性、乙醇胶试验阳性、D-二聚体水平升高 3、凝血酶生成的依据：凝血酶原碎片（F1+2）、纤维蛋白肽A、B及纤维蛋白单体测定 五、诊断与鉴别诊断（diagnosis and differential diagnosis） 诊断标准 （一）临床表现 1、存在易引起DIC的基础疾病 2、有下列二项以上临床表现 （1）多发性出血倾向；（2）不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 （3）多发性微血管栓塞的症状、体征 （4）抗凝治疗有效。 （二）实验室检查指标异常 主要应与严重肝病及TTP、原发性纤溶相鉴别 严重肝病时凝血因子合成减少、纤溶亢进、血小板减少，易与DIC混淆。但注意合并DIC情况的存在。 TTP以血小板异常聚集、形成血小板血栓为特征，临床表现“五联症”，凝血指标正常。 原发性纤溶亢进—无学管内凝血过程，故反映凝血过程指标为阴性。 六、治疗（treatment） 1、原发病的治疗 必须强调原发病治疗的重要性。原发病的治疗和诱发因素的去除是随后进行抗凝和替代治疗的基础。 2、抗凝治疗 为目前治疗DIC的主要手段，肝素是最常用的首选药物。小剂量肝素（50-120mg/d）持续24小时静脉滴注是目前治疗DIC的新观点。（密切监测凝血指标） 注意： （1）低分子肝素与普通肝素相比的优点。即较少导致药物性血小板减少、出血并发症较少、生物利用度好、半衰期长等 。 （2）肝素治疗的禁忌症 （3）肝素过量的处理 肝素过量的副作用在于出血，临床多见于肾脏及消化道。 1mg鱼精蛋白中和1mg肝素